tg-cbmass-20121025

Egy delfinben és egy denevérben látszólag nincs túl sok közös (már azon túl, hogy emlősök), de a látszat ez esetben is csalóka lehet. Ugyanis mindkét állat képes ún. echolokoációra, azaz hangokkal való tájékozódásra (most eltekintenék az ilyenkor kötelező radar/szonár köröktől, akik akarja úgyis megtalálja).

Emiatt pedig remek kis példái lehetnek a konvergens evolúciónak. Mindkét állat (pontosabban állatcsoport, hiszen több delfin ill. denevérfajról van szó) esetében az echolokációs-kunszt alapját a nagyon magas frekvenciák érzékelése jelenti, amiben fontos szerepe van a belső fülben elhelyezkedő csigának, pontosabban az ebben levő szőrsejteknek. (Fiziológiásan a hallás érzete úgy keletkezik, hogy a belső fülbe érkező rezgések elhajlítják ezeknek a sejteknek a csillóit, ami aztán ioncsatornák kínyílását eredményezi és létrejön az idegrendszer által feldolgozandó ingerület).

A magas frekvenciák érzékelésében kiemelt szerepe van a külső szőrsejteknek (outer hair cells - OHC), amelyek mindkét csoportban röviebbek és merevebbek, mint általában az emlősökben. A felületes hasonlóságon túl azonban egy lényeges molekuláris komponens is hasonló a két fajban, ez a Prestin nevű fehérje.

A Prestin egy membránfehérje, amelynek elévülhetetlen érdemei vannak a szőrsejtek mozgásában. Ami a poszt apropóját adja, az két, párhuzamosan publikált, tanulmány, ahol az említett csoportok Prestin fehérjéinek aminosavsorrendjét hasonlították össze.

A lényeg röviden az, hogy az echolkáló denevérek és delfinek Prestin fehérjéje nagyon hasonlít egymásra, különösen kulcs-aminosav pozíciókban, olyannyira, hogy ha csak ennek a fehérjének a szekvenciája alapján készítenénk filogenetikai törzsfát, egész közeli rokonságot mutathatnánk ki (kvázi a delfinek a denevérek egy alcsoportjaként lennének jelen, lásd baloldalt).

Mielőtt értelmes tervezést vízionáló barátaink arca túlzottan felderülne, gyorsan hozzátenném, hogy a DNS szinten, a gének összehasonlítása a "klasszikus" törzsfát adja vissza, így biztos nincs szó "tervezett" prestin génről (és történetesen horizontális géntranszferről sem). Sőt, ha bővítjük a vizsgált fajok számát, és az ámbrás cetek Prestin szekvenciáját is bevesszük (ezek az állatok szintén echolokálnak, csak épp valamivel alacsonyabb frekvenciát használnak), akkor az algoritmusok már "látni fogják", hogy valóban hova is valók a delfinek, és a többi cetekkel együtt csoportosítják őket (ezt akarja jelenteni a szaggatott szürke rész az ábrán).

Ez persze még semmit nem ront a konvergencia szépségén: egy kulcsfehérje, kulcspozícióiban a szelekció hasonló változásokat favorizált két távoli csoport esetében, amikor ugyanarra a problémára kerestek megoldást.

Liu Y, Cotton JA, Shen B, Han X, Rossiter SJ and Zhang S (2010) Convergent sequence evolution between echolocating bats and dolphins Curr Biol 20: R53-R54.
Li Y, Liu Z, Shi P, Zhang J (2010) The hearing gene Prestin unites echolocating bats and whales. Curr Biol 20: R55-R56.

(Vendégmunkásunk, SexComb, újra lesújt.)

Cikksorozatunk harmadik részéhez érkezett (előzmények itt és itt), szerencsére az értelmes tervezés hívei ellátnak bőven elemeznivalóval. A ma boncasztalra fektetett cikk itt található, a jelöletlen idézetek ebből az írásból származnak.

Mendelt nem véletlenül tartjuk a genetika atyjának. Az őáltala végzett kísérleteket a mai napig tanítják az egyetemeken, éppen azért, mert tiszta kísérleti rendszert hozott létre, adatokat gyűjtött, majd az eredményeket megfelelően értékelte ki. Mit is csinált ez a szerzetes? Először is megfelelő modellszervezetet keresett, amelynek végül is a borsó, azaz a Pisum sativum bizonyult. A borsó ugyanis képes önmegtermékenyítésre, gyorsan nő, kevés helyet igényel, ráadásul, mivel termesztett növény, rengeteg változata ismert. Mendel harminckét borsótörzsből két év alatt választotta ki azt a néhány vonalat, amellyel kísérletezni kezdett. Ezek után hét tulajdonságot választott ki, a további munkája során ezek öröklődését vizsgálta.

A kiválaszott tulajdonságok:

• borsószem alakja: kerek vagy szögletes;
• sziklevél színe: sárga vagy zöld;
• a virág színe: bíbor vagy fehér;
• hüvely alakja: felfújt vagy szemre simuló;
• hüvely színe: zöld vagy sárga;
• virágok helyzete: axiális vagy terminális;
• szár hossza: hosszú vagy rövid.
  

Ezek után az egyes törzseket addig keresztezte, amíg az utódok több nemzedéken át, nagy mintaszám esetén is egyformák voltak, azaz már nem hasadtak (szegregáltak) tovább. Ő ezeket tiszta vonalaknak nevezte, a mai szóhasználattal homozigótáknak hívjuk őket. Egy diploid élőlény ugyanis minden kromoszómájából két példánnyal rendelkezik, az egyiket az egyik, a másikat a másik szülőjétől kapja, így minden egyes génünkből is két példánnyal rendelkezünk. Egy gén különböző változatait alléloknak nevezzük. Mendel a kísérleteiben minden egyes gén két-két allélját vizsgálta. Az általa tiszta vonalaknak nevezett homozigóta növények tehát az adott génnek az egyik allélját örökölték mindkét szülőjüktől, így utódaiknak is csak ezt adhatták át, így a tiszta vonal egyedein belül keresztezve nem hoztak létre más fenotípusú utódokat, azaz az utódnemzedékek nem hasadtak, azaz szegregáltak.

Mendel a kísérleteiben pontosan nyomon követte az egyes egyedek leszármazását, amit úgy végzett, hogy az éretlen borsóvirágokból eltávolította a porzókat, majd egy kis papírtölcsérrel lefedte őket, hogy idegen virágpor ne szennyezhesse a kísérletét. A kísérletében használt tiszta vonalakat, azaz homozigótákat nevezte P, azaz szülői (Parentes) nemzedéknek, míg az ő utódaikat F1, az F1 nemzedék egymás közötti keresztezéséből származó utódait F2 nemzedéknek nevezte el.

Ezek után tiszta vonalú (!) piros virágú borsót keresztezett tiszta vonalú fehér virágú borsóval (P – szülői nemzedék). Azt tapasztalta, hogy az utódaik, az F1 nemzedék egyöntetűen piros virágúak lettek. Erre magyarázatot is adott, a két szülő a virágszínt meghatározó génnek különböző allélját hordozta, ám mindkettő ugyanabból az allélból kettőt. Az utódaik mindkét különböző allélből egyet – egyet kaptak, így egyformák lettek, mivel a piros virágszín domináns a fehér felett, így a növények fenotípusát ez határozza meg. Gregor Mendel jelölésével élve: A tiszta vonalú, piros virágú szülő AA, míg a tiszta vonalú, fehér virágú szülő aa allélokat hordozott. Az F1 utódnemzedék egyedei az egyik szülőtől egy A allélt kaptak, mivel nem kaphattak mást, míg a másik szülőtől egy a allélt kaptak, hiszen tőle sem örökölhettek mást. Így az F1 nemzedék genotípusa Aa lett. Ez alapján könnyű meghatározni azt is, hogy ugyanannak a génnek két allélja közül melyik a domináns és melyik a recesszív: domináns az, amely a heterozigóták fenotípusát meghatározza, recesszív az, amely fenotípusa csak homozigóta formában jelentkezik.

Ezek után az F1 nemzedék egyedeit egymással keresztezte és meglepődve tapasztalta, hogy a körükben ismét megjelentek fehér virágú egyedek is. Mendel lángelméje ott mutatkozott meg, hogy meg is számolta az utódokat, azaz statisztikai alapon elemezte őket! 705 darab piros virágú és 224 darab fehér virágú növényt kapott. Ezt az arányt ő 3:1 –nek mérte. Ezek után kíváncsi volt rá, hogy az utódok vajon tiszta vonalúak –e? Az F2 nemzedék egyedeit önmegtermékenyítéssel szaporította és megvizsgálta az utódaikat (F3 nemzedék). Azt tapasztalta, hogy a domináns fenotípust mutató egyedek harmada tiszta vonalú, azaz ebben az esetben az utódaik is piros virágúak lesznek, míg a kétharmaduk nem tiszta vonalú, azaz az utódaik között fehér virágúak is felbukkannak, míg a fehér virágúak mind tiszta vonalúak. Arra következtetett, hogy a piros virágúak egyharmada, azaz az összes utód egynegyede AA genotípusú, azaz tiszta vonalú, kétharmada, azaz az összes utód fele Aa genotípusú, azaz fenotípusosan piros virágú, ám az utódaik között fehér virágúak is megjelennek, míg a fehér virágúak aa genotípusúak, természetesen tiszta vonalúak.

Ezzel a keresztezéssel Mendel "belelátott" az F2 nemzedék piros virágú egyedeinek a genomjába, meg tudta állapítani, mi volt a genotípusuk. Az utódok megoszlása pontosan követte a modell alapján számolt matematikai esélyeket. A piros virágú F1 nemzedék tagjai mind Aa genotípusúak voltak, azaz az utódaik fele az A, másik fele az a allélt örökölte tőlük. Így a modell alapján megjósolható az F2 nemzedék tagjainak a fenotípusa. (Az ábra innen származik.)

Mivel az F2 nemzedék tagjai egyenlő eséllyel öröklik a szülői alléleket, azaz mindkét szülőjüktől 1/2 eséllyel kapják meg az A vagy az a allélt. Tehát ha az első társaságot nézzük, mi az esélye, hogy AA genotípusú egyed jöjjön létre? 1/2 eséllyel örökli az egyik szülőjétől az A allélt, 1/2 eséllyel örökli a másik szülőjétől is az A allélt. Mivel a mindkét esemény véletlennek tekinthető, az együttes bekövetkezésük valószínűségéhez az egyes valószínűségeket össze kell szorozni. 1/2X1/2=1/4, azaz a matematikai modell alapján az F2 nemzedék egynegyede lesz tiszta vonalú piros virágú, azaz AA genotípusú. Ugyanígy kiszámolható, hogy az F2 nemzedék egyedei közül hányan lesznek fehér virágúak, azaz aa genotípusúak: 1/2X1/2=1/4. Ezek után kiszámolható, hogy 1/2 az esélye az Aa genotípus kialakulásának.

Mendel kísérletei pontosan követték a matematikai modellt, azaz tiszta vonalú szülők (P) AA X aa keresztezésekor az F1 utódok egyöntetűen Aa genotípusúak, fenotípusukra nézve a domináns allél által meghatározott fenotípust mutatják, azaz piros virágúak. Az ő beltenyésztésükből származó utódok 1/4 –e AA azaz homozigóta piros virágú, 1/2 –e Aa azaz heterozigóta piros virágú és 1/4 –e aa genotípusú azaz fehér virágú. Azaz az F2 nemzedék fenotípusára nézve 3/4 –ük piros (AA+Aa), 1/4 –ük fehér virágú (aa).

Ezek után megismételte a kísérletet az általa vizsgált tulajdonságokkal és mindegyikkel hasonló eredményt kapott. Ebből arra következtetett, hogy az általa feltárt törvényszerűségek nem egyedi, elszigetelt példák, hanem a növények öröklődésére általánosan jellemzők. Azóta beigazolódott, hogy az általa feltárt folyamatok nem csak a növények öröklődésére igazak, hanem minden diploid szervezetére.

Mendel éppen azt igazolta, hogy az egyes allélok öröklődése matematikai esélyeket követ, a recesszív allélok nem lappanganak valamilyen varázslatos módon néhány száz nemzedéken át, hogy aztán látszólag a semmiből újra előtörjenek. Az allélek "újrakeveredése" szigorú statisztikai törvényszerűségeket követ. Két heterozigóta keresztezésekor az utódok negyede a recesszív fenotípust mutatja. Ha egy adott fenotípusért két függetlenül öröklődő gén recesszív allélja a felelős, az utódok 1/16 –oda akkor is a recesszív fenotípust mutatja (1/4X1/4), ha három gén recesszív allélja felelős érte, akkor 1/64 –ede (1/4X1/4X1/4) és így tovább. Az egyes egyedek genotípusa egyszerű keresztezési kísérletekkel vizsgálható, így a "rejtett" recesszív allélek megléte egyértelműen igazolható vagy cáfolható. Mendel éppen azt igazolta, hogy megfelelő kísérleti rendszerben az egyes egyedek genotípusa éppen úgy vizsgálható, mint a fenotípusa.

Vizsgáljuk meg Gregor Mendel eredményeinek fényében az értelmes tervezés híveinek állításait:

"A legtöbb variáció a meglévő gének rekombinációjával (újra-elrendeződésével) keletkezik."

"Az „új” jelleg, ami látszólag a semmiből bukkan elő, valószínűleg nem is új, csupán egy recesszív gén kifejeződése, amely mindvégig jelen volt. Amikor a tenyésztő újfajta kutyát vagy húsosabb marhát hoz létre, valójában csak a géneket keveri meg egy kicsit, hogy a recesszív gént kifejezésre juttassa."

Alighanem Mendel eredményeinek a fényében el kell, hogy vessük azt a feltételezést, hogy évszázadokon át, több százezer egyed genomjában százszámra lappanghatnának fel nem ismert recesszív allélok, anélkül, hogy egyetlen homozigóta recesszív egyed is született volna. Egy allél hiába recesszív, az utódoknak átadása szigorú matematikai törvényszerűségeket követ, ezek mérhetőek, százalékos esélyek formájában kifejezhetőek, ezek alapján az egyes recesszív jellegek fenotípusbeli megjelenése pontosan megjósolható. Hol vannak a tacskólábú farkasok? Hol vannak a bulldogpofájú farkasok? Miért nem születnek pincsiméretű farkasok? Ha ezek az allélek olyan gyakoriak, hogy a tenyésztők "vakon", azaz a domináns fenotípust mutató egyedek tenyésztésével is mintegy "véletlenül" begyűjtötték a tenyésztett kutyák közé, a vadonban miért nem figyelhetőek meg a recesszív allélekre homozigóta egyedek? Rengeteg farkast tartanak állatkertekben, mégsem születnek köztük a szerző által feltételezett recesszív jellegeket hordozó egyedek, pedig, ha ezek a gének ott lappanganának a genomjukban, időnként mindenképpen kellene születnie egy-egy recesszív fenotípust is mutató egyednek. Viszont legjobb tudomásom szerint nem írták le a farkasokról, hogy ilyen elképesztő formagazdagságot mutatnának, márpedig, ha ezek a recesszív allélek ott lennének a farkas genomban, éppen a mendeli genetika szabályai szerint kiszámítható eséllyel születniük kellene a recesszív fenotípusokat mutató egyedeknek. Viszont valamiért mégis hiányoznak a recesszív allélekre homozigóta egyedek. Hogyan lehetséges ez? A legvalószínűbb magyarázat annyi, hogy a tenyésztés során bizony új mutációk is keletkeztek, nem csak a már meglévő allélek keveredtek újra.

Amúgy érdekes kérdés, hogy a feltételezett értelmes tervező minek tervezett ennyi fölösleges, sőt, káros allélt az egyes génekre, ha amúgy sem nyilvánulnak meg soha a vadállatok fenotípusában? Feltételezem az értelmes tervezés nem azért történt, hogy az ebtenyésztők egyesületi tagjainak legyen megfelelő alapanyaga majdan, százezer évekkel később.

"Vegyük szemügyre a zsiráfot: túlméretezett végtagok, megnyúlt nyak, esetlen testtartás – látszólag minden ügyetlenül aránytalan. Ennek ellenére a zsiráf testrészei bámulatos összhangban állnak egymással: az állat elegáns könnyedséggel mozog, és olyan erős a rúgása, hogy kevés természetes ellensége van."

A zsiráf nagy méretű, vadon élő, lassan szaporodó afrikai állat. Szinte mindenki ismeri, viszont tökéletesen alkalmatlan genetikai modellszervezetnek. Több mint egy évig vemhes, a nőstény három-négyévesen válik ivaréretté, azaz egyetlen nemzedékváltást kb. öt év alatt lehetne megfigyelni, ráadásul rendszerint egyetlen egyet borjadzik, így az utódok statisztikai elemzése is elég nehézkes. Ennek fényében nem meglepő, hogy tudomásom szerint még soha senki sem végzett egyetlen genetikai kísérletet sem zsiráfon. Vitaindítónak viszont tökéletes egy alapvetően genetikai tárgyú cikkben, hiszen mivel egyetlen sornyi adat sincs az öröklődéséről, a szabad elméletalkotást nem zavarják holmi tények és kísérleti eredmények. (Néhány elszórt vizsgálat történt, mikroszatellita merkereket, mitokondriális DNS-t vizsgáltak, illetve egy interferon gént, azonban a zsiráf öröklődéséről nincsenek adatok.)

Nézzünk meg inkább egy példát, ahol a háziasítás folyamata jól követhető sőt, még az egyes tulajdonságok öröklődése is ismert. Gondolom nem kell bemutatnom a szíriai aranyhörcsögöt, amely kedvelt háziállat nálunk is. Latin neve Mesocricetus auratus. Magyar nyelven is bőséges forrásanyag áll a rendelkezésünkre róla (pl. itt, itt, itt, vagy itt), így nem fáradnék a bemutatásával.

Miért ilyen különleges ez a rágcsáló? Az első aranyhörcsögöt 1930–ban fogták be, ez egy anyaállat volt az éppen meglévő almával együtt. A fiatalok közül mindössze három egyedet, egy nőstényt és két hímet tenyésztettek tovább, a ma fogságban élő aranyhörcsögök ettől a három egyedtől származnak (Később alapítottak néhány más tenyészállományt is, újabb befogott egyedekből, de ezekkel a populációkkal nem foglalkoznék.). A vad típusú hörcsög – meglepő módon - aranyszínű bundájú, ám az idők során a tenyésztők több különböző színváltozatot alakítottak ki. Ezek közül csak néhányat tárgyalnék, természetesen a teljesség igénye nélkül.

Létezik egy halványszürke színváltozat, amelyet az lg gén domináns allélja (Lg) okoz. Ismert egy ezüstszürke változat, amelyet az sg gén domináns allélja (Sg) okoz. A sárga színt az X kromoszómához kötött to gén domináns alléja (To) alakítja ki. Ezeken kívül léteznek a bunda mintázatát módosító gének is. A ragyogó szatén színt az sa gén domináns allélja (Sa) okozza. Ezeken kívül domináns jelleg a háton végigfutó fehér csík (ba gén Ba allélja), illetve a bunda fehér foltossága (ds gén Ds allélja), valamint a fehér has is (wh gén Wh allélja). Mivel az összes szelídített aranyhörcsög attól a nyolcvan éve élt három jószágtól származik, kijelenthetjük, hogy ezek az allélok bizony mind a szelídítés során jelentek meg, új mutációs események nyomán, egyszerűen azért, mert dominánsan öröklődnek, azaz az alapító egyedek nem hordozhatták őket a genomjukban észrevétlenül, mindenképpen megjelent volna a fenotípusukban is, azaz látni kellett volna, ha ezeket az allélokat hordozzák. Az aranyhörcsög esetében kizárhatjuk, hogy vad populációkkal történt volna valamilyen keveredés, hiszen fogságban tenyésztik, ráadásul vadon csak a világ egy szűk területén él. Ezzel a rövidke példával azt hiszem a boncolgatott cikk minden kiindulási állítását sikerült cáfolnom, egy megfelelő modellállat segítségével:

• Ezek az allélek dominánsak, azaz nem minden, a tenyésztés során megjelenő tulajdonság öröklődik recesszíven.
• Ezek az allélek a populáció alapítóegyedeiből biztosan hiányoztak, ha meglettek volna, a fenotípusban is jelentkezniük kellett volna, tehát szükségképpen új mutációs események során alakultak ki.
• A tenyésztés során láthatólag nem csak a recesszív allélok újrakeverése történt, hanem bizony új domináns (!) allélok is megjelentek.

"Ezzel szemben a mendeli modellben a gének sokkal inkább különálló részecskékhez hasonlítanak, amelyek az öröklődés folyamán nem változnak."

" Elfogadható becslés, ha azt mondjuk, hogy egy 1000 fős populációban

egyetlen egyedben egyetlen mutáció fordul elő."

"Hogyan megy végbe a változás a mendeli genetika keretein belül?"

Drake J. W. és munkatársai 1998–as cikkében találunk néhány érdekes adatot az egyes szervezetekben megfigyelt spontán, azaz minden külső beavatkozás nélkül bekövetkező mutációk gyakoriságáról. A spontán mutációk bekövetkezésének esélye egy szervezeten belül az egyes gének esetében sem egyforma, például kukoricában a spontán mutációk bekövetkezésének esélye a több gén átlagában: 7,7X10-5 . Ennek fényében az 1X10-3 becslés, amit a szerző hoz éppen csak százszor-ezerszer több, mint a valóságban bekövetkező mutációk száma. Ezzel meg is fejtettük az okát, miért bizonyultak olyan állandónak a gének Mendel kezeiben: Ő a kísérleteiben néhány száz növényt vizsgált végig, a legnagyobb egyedszámot is a borsószemek vizsgálatakor elemezte, körülbelül nyolcezer egyedet. Kukoricában átlagosan körülbelül minden hétszázhetvenezredik egyedben történik mutáció egy adott génben, tehát matematikai esélye akkor lett volna, hogy Mendel egyetlen egy mutációs eseményt megfigyeljen a borsószem színében, ha körülbelül százszor ennyi egyedet vizsgált volna a kísérletben, a többi tulajdonság vizsgálatakor pedig még ennél is kisebb mintaszámmal dolgozott. Ezek alapján elég könnyű megfejteni ezt a rejtélyt: Spontán mutációk lényegesen ritkábban történnek, mintsem hogy Mendelnek esélye lett volna meglátni őket a néhány száz egyeddel végzett kísérleteiben, így lehet, hogy ő a géneket megváltoztathatatlan egységnek látta. Egyszerűen túl kevés egyedet vizsgált ahhoz, hogy mutációs eseményeket figyelhessen meg. Ugyanezen cikk szerint egy egérben 6,6X10-6 ecetmuslicában 8X10-6 eséllyel történnek mutációk. Ez alapján akárhogyan is nézzük, a szerző becslése lényegesen több mutációval számol, mint amennyi a valóságban megtörténik.

" Továbbá a beltenyésztés a hibás jellegek koncentrációját eredményezheti, és ahogy a faj átlagos morfológiájától egyre távolabb kerülünk, egyre több disszonanciát, stresszt és csökkenő termékenységet tapasztalunk. Az ilyen túltenyésztett populáció gyakran hajlamos visszafejlődni a faj átlagos morfológiai irányába."

Ha a szerző maga szögezi le, hogy új allélok nem keletkeznek, csak a meglévőek eloszlása változik, hogyan fejlődhetnének vissza a beltenyésztett populációk? A szerző – nem mellesleg teljesen alaptalan - állítása szerint minden egyes tenyésztett állatban meglévő minden egyes jelleg recesszíven öröklődik, a tenyésztők mindössze ezeket a recesszív alléleket hordozó egyedekből hoznak létre tiszta vonalakat, azaz állítják homozigóta állapotba. Amennyiben az adott, túltenyésztett jelleget okozó tulajdonság recesszíven öröklődik, akkor nem változhat meg mutációs esemény nélkül, hiszen az egyed homozigóta, azaz "aa" genotípusú, onnan tudjuk biztosan, mert különben a domináns fenotípust mutatná. Ebben az esetben teljesen érthetetlen, hogyan "hajlamos az ilyen túltenyésztett populáció visszafejlődni a faj átlagos morfológiai irányába", hiszen ehhez az egyedeknek valahonnan varázslatos módon génenként egy domináns allélt kéne szerezniük a semmiből, hiszen az ő genomjukban ez nem lehet meg. Hogyan lehetséges ez? Mert ugye ha ez bekövetkezne, akkor éppen az a hasznos mutáció lenne, amely az értelmes tervezés hívei szerint nem is létezik.

" A mutációk létrehozhatnak például összegyűrődött, túl- vagy alulméretezett szárnyakat. Eredményezhetnek megduplázódott szárnyakat is, de nem eredményeznek újfajta szárnyakat, és főleg nem alakítják át a gyümölcslegyet egy újfajta rovarrá."

" Nincs azonban az a mennyiségű finombeállítás, ami a jelenlegi testfelépítéséből egy teljesen új testfelépítést tudna létrehozni."

Az ilyen kijelentések előtt érdemes lenne tisztázni, mi számít "újfajta" szárnynak? Ha az nem, ami nagyobb, az sem ami kisebb, az sem amiből kettő helyett négy van? Nem tudom, nekem az, hogyha a légynek két szárnya helyett négy nő, eléggé új testfelépítés. Például ha egy ember négy karral születne, vagy a kézfejei közvetlenül a vállából állnának ki, esetleg a karjai leérnének a földig, vagy a karjai helyett is lábai nőnének, nem mondanám rá, hogy ez teljesen olyan, mint a többi, semmi új nincs benne. Sokkal de sokkal könnyebb lenne érdemi vitát folytatni, ha az értelmes tervezés hívei meghatároznák az elvárásaikat. Ha eldöntenék, hogy mi számít "újfajtának", akkor lehetne rá példát hozni. A jelenlegi helyzet az, hogy az "újfajta" meghatározása annyi: Amilyen mutációt valaha is leírtak, az éppen nem "újfajta". Mikor lenne elfogadható az eredmény, azaz mik az "újfajta" követelményei? Sajnos erre semmilyen elfogadható meghatározást sem kapunk, ami, ha meggondoljuk valóban kényelmes, hiszen így akármilyen példát hozna is egy biológus, arra rá lehet mondani, hogy pont nem az.

"Másképpen fogalmazva, a tenyésztők édesebb kukoricát, húsosabb tehenet tudnak produkálni, de nem tudják a kukoricát más növénnyé vagy a marhát más állattá alakítani."

Érdemes megvizsgálni a Raphanobrassica nevű növényt. Ezt Gregorij Karpecsenkó szovjet tudós hozta létre 1928–ban, tehát nem igazán új eredmény. Retek és káposzta növényeket keresztezett, ám úgy, hogy mindkettőt kolhicinnel kezelte, így a kromoszómák nem váltak szét az ivarsejtképzéskor és az utódba mindkét növény teljes genomja bekerült. A retek és a káposzta diploid kromoszómaszáma egyaránt 18, az új növény diploid sejtjeiben 36 kromoszóma található. Amiért érdekes: Ez a növény egyáltalán nem terméketlen, ivarsejteket képez, magot hoz, így minden további nélkül termeszthető, azonban egyik szülői fajjal sem képes termékeny utódot létrehozni. Sajnos a növény gyökere a káposztáéra, levele pedig a retekére hasonlít, így nem igazán ehető, de kétségkívül ez egy olyan eset, amikor a tenyésztők két fajt egy teljesen más fajjá alakítottak, amelyik külső-belső tulajdonságaiban különbözik mindkét szülői fajtól. Másik, később végzett növénynemesítési munka a Triticale, azaz a búza és a rozs teljes genomját hordozó gabona megalkotása, az ötvenes években. A termesztett búza diploid kromoszómaszáma 42, a rozsé 14, nem csoda, hogy a Triticale diploid kromoszómaszáma 56. A Triticale mindkét szülői faj jellegzetességeit magán viseli. A tenyésztők igenis képesek egyes növényeket "más növénnyé" alakítani.

"Ezzel szemben a mendeli modellben a gének sokkal inkább különálló részecskékhez hasonlítanak, amelyek az öröklődés folyamán nem változnak."

"A mutációk szerencsére eléggé ritkák, mert túlnyomó többségük ártalmas, és csak néhány

semleges."

"Ugyanígy a mutációk is csak elvétve javítják a DNS üzenet minőségét, és túl sűrű előfordulásuk akár halálos is lehet a szervezetre nézve."

"A gének rekombinációjával ill. mutációkkal generált kicsiny változások elősegíthetik ugyan a természetes kiválasztódás által a szervezet „finombeállítását”, lehetővé téve, hogy ökológiai környezetéhez jobban alkalmazkodjék."

"Ezek a behatárolt változások nem akkumulálódnak, ahogy a darwini evolúciós teória megkívánná az új makrováltozások létrehozásához."

Ha a cikk elején azt állítja, hogy Mendel igazolta a gének állandóságát, miért ír folyton mutációkról? Most akkor mutációk egyáltalán léteznek, vagy nem? Már csak azért, mert a mutációk létét elég nehéz lenne tagadni. Majd a szerző maga is elismeri, hogy léteznek előnyös mutációk, amelyek "javítják a DNS üzenet minőségét", ám néhány sorral feljebb határozottan állítja, hogy mindegyik mutáció káros, vagy semleges. Akkor most léteznek előnyös mutációk, vagy nem? Ha a mutációk elősegíthetik a szervezet "finombeállítását", akkor ezek szerint mégis vannak előnyös mutációk. Ha állítja, hogy az egyes előnyös mutációk nem halmozódnak fel, miért beszél éppen a "gének" "finombeállításáról", így többes számban? Ezek szerint akkor a hasznos mutációk mégis csak felhalmozódhatnak? Az előnyös mutációk felhalmozódása nem éppen az az evolúció, ami a szerző szerint nem is létezik? Miért ennyi az önellentmondás ebben az alig néhány oldalas rövid szövegben?

Mi a legnagyobb bajom ezzel a cikkel? Az, hogy egyetlen egy adat sincs benne. Ír a zsiráfról, amely állat genetikáját soha senki sem vizsgálta, valamint a kutyákról, amelynek öröklődése elég kevéssé tanulmányozott, de egyetlen adatot sem hoz a kutya génjeiről sem. Egyetlen tulajdonság öröklődéséről sem ír, csak homályos általánosságokat említ. Ráadásul a cikk állításai minden alapot nélkülöznek, egyszerűen vonzó közhelyek. Miért van az, hogy az értelmes tervezés hívei, akik az evolúciós elméletek elemzésekor a legapróbb részletekre is kísérletes bizonyítékot követelnek, a saját elméleteik esetében ettől nagyvonalúan eltekintenek? A szerző teljesen alaptalan tényeket szögez le, majd ezekből von le messzemenő következtetéseket. Mint bölcseleti munka vagy szépirodalmi alkotás talán megállja a helyét, de semmilyen kapcsolatban sincs a valósággal. Olvassuk el, mit is jelent pontosan a tudományos módszertan!

1. lépés: Megfigyelés és kísérletezés - Adatgyűjtés
   
2. lépés: Feltételezés – Az adatok magyarázata
   
3. lépés: Előrejelzés – A feltételezés alapján a rendszer működésére és jövőbeli változásaira vonatkozó "jóslatok" megtétele.
   
4. lépés: Ellenőrzés – A feltételezés talaján álló előrejelzések összevetése a valósággal.
   

Az éppen vizsgált cikk a tudományos módszer melyik lépését tartja be? Teljesen alaptalan, egymásnak részben ellentmondó feltételezésekből és minden kísérleti bizonyítékot nélkülöző kijelentésekből indul ki. Adatgyűjtést nem végez. Feltételezéseit valóban kibontja, ám ezek adatok híján teljesen értékelhetetlenek, csak lógnak a levegőben. Előrejelzéseket nem tesz, és nem ellenőrzi, hogy az általa felépített feltételezések milyen viszonyban állnak a valósággal. Ahol az állításai ellenőrizhetőek, azaz egy megfelelő modellrendszerben, például a szíriai aranyhörcsög esetében, ellent is mondanak a természetben megfigyelt tényeknek, azaz az ellenőrzés során elbuknak. Ki kell hogy jelentsük, hogy tetszetős elmélet, ám a valósághoz semmi köze sincs.

A kérdés majd 150 éve (1861) merült fel, az első Archaeopteryx csontváz megtalálása után. Kevesen tudják, hogy nem ez volt az első! Azt már ugyanúgy egy bajorországi palabányában már 1855-ben megtalálták, s eladták a hollandiai Harlem múzeumának. Ott fedezte fel újra John Ostrom egyesült államokbeli paleontológus 1970-ben. Addig egy kis dinoszaurusz maradványának vélték. Ugyanis ennek a példánynak nem voltak tollai. Innen indult el újra egyébként a dinoszaurusz-madár rokonság illetve leszármazás hipotézise. Azért újra, mivel Huxley már a XIX. században feltételezte ezt a kapcsolatot, sőt Müller professzor a müncheni egyetem paleontológusa már a londoni múzeumnak eladott példány felfedezése után kijelentette, hogy az nem madár, hanem egy kis hüllő! Csak hát ezt mindenki elvetette, a tollazatra hivatkozva. Igaz, F. Hoyle és Wickramasinghe 1985-ben egy Science-ben megjelent cikkben nem kevesebbet állítottak, mint hogy az ősmadárnak elfogadott lény tollait annak idején a megtalálói ráhamisították! „Válaszként” Kínában elkezdték sorra felfedezni a tollas lények maradványait, amelyek közt madárszerűtől Tyranosaurus maradványig számtalan típus előfordul. Így aztán kiderült, hogy a tollazat egymagában még nem jelenti a madár voltat. Ezt én úgy fejezem ki, hogy: „minden madár tollas állat, de nem minden tollas állat madár!”.

Ráadásul, csak kevesen tudták, hogy már a hetvenes évektől ismertek tollszerű képletekkel ellátott hüllőmaradványok Közép-Ázsia felső triászkori (kb. 220 millió éves) rétegeiből (Longisquama insignis néven leírva). Mivel a kínai tollas lények túlnyomó többsége theropoda dinoszaurusz jellegekkel rendelkezik, adott volt az elképzelés, hogy a madarak a dinoszauruszok mai utódai. S ez már sok új rendszertanban is megnyilvánul. A madárőslénytan számos szakembere ezt nem tartja elfogadhatónak és a 2000-ben megtartott pekingi szakmai konferencián egy kitűző viselésével ki is nyilvánították (BAND = Birds are not Dinosaurs). Nos a következőkben a két tábor érveit szeretném szembesíteni.

1. Amiben nincs vita: a madarak és a dinoszauruszok közös tőről való eredetében. Mindenki elfogadja, hogy a diapszid koponyájú hüllők egyik ősi csoportjából az Archosauriák-ból származtathatóak. Egész vázrendszerük erre utal. Ebből a csoportból származtatják rajtuk kívül még a krokodilokat és a pteroszauruszokat is.
2. Amíg a dinoszauruszokból való leszármazást hirdetők (ezután röviden: BAD) a gyíkmedencéjű (Saurischia) típusból s közelebbről a húsevő, kétlábon járó theropodákból, addig az ellenzők (röviden BAND) közvetlenül az Archosauriák egy ma még nem ismert ágából vezetik le a madarakat.
3. A BAD érvek a hasonlóságokon alapulnak (testalkat, újabban tollazat, kétlábon járásra alkalmazkodott lábak, ujjonjárás, többé-kevésbé fejlett, fogásra, kapaszkodásra alkalmas mellső végtagok, tojásrakás és feltehetően ivadékgondozás, s az életmóddal és tollazattal kapcsolatban a valószínűsíthető melegvérűség).
4. Gyenge pontjai ennek az érvrendszernek, hogy:
   • a./ Csak egyetlen olyan közös csonttani jelleg van a valódi madarak és a dinoszauruszok esetében, amely más csoportoknál hiányzik: a csípő izület belső oldalán egy csontos hártyával fedett ablak van.
   • b./ A madarak leszármazását túl későre teszik, (jura vége-kréta eleje), aminek az az oka, hogy azok a theropoda típusok, amelyekből származtatnák, szintén ekkor kezdenek elterjedni.
   • c./ A tollas dinoszauruszok, mint rokonok csak a kréta második feléből ismertek, míg a valódi madarak már a kréta legelejéről.
   • d./ Az elődként, ősként tartható theropodák már jócskán speciálizálódottak s így alkalmatlanok egy egészen eltérő típus kialakulásához.
5. A BAND érvek szerint:
   • a./ A hasonlóságok nem homológ jellegek, hanem analógok. Csak a hasonló életmód következtében alakultak ki, de jellegükben lényegesen eltérők (ld. pl. a kéz ujjainak eredetét: theropodáknál az I-III. ujj marad meg, míg a madaraknál a II-IV., de hasonlóan eltér a hátsó végtag vagy a medencealakulás is).
   • b./ A valódi madarak már a kréta legelején megjelennek, és több típusban vannak jelen. Sőt, a vízi életmódhoz szélsőségesen alkalmazkodott lábukkal evező Hesperornis-félék szárnyai már a kréta elején elcsökevényesedett állapotban voltak.
   • c./ A valód madár (Ornithurae-Neornithes) jellegek valamennyi madártípusban közösek, legyen az repülő, futó, szárnyával vagy lábával evező típus is. Viszont ezek a jellegek nem találhatóak meg a theropodáknál illetve a gyíkfarkú (Saururae) madaraknál (Archaeornithes, Enantiornithes).
   • d./ A gyíkfarkuak bár tollazattal rendelkeznek és korán megjelennek (a jura végén), igen heterogén csoportot alkotnak jellegeiket tekintve és valamennyi típusuk kihal a kréta végéig.

Az 1985-ben létrehozott Enantiornithiformes rend (C. J. Walker révén) egy Dél-Amerikában felfedezett átmeneti jellegekkel bíró alak alapján, amolyan „szemétládaként” szolgál. Ide helyeztek be az elmúlt 20 év folyamán minden olyan madárszerű leletet, amely sem nem típikus Archaeopteryx, sem nem valódi madár. Túlnyomó részük a felső krétából származik, a Föld szinte valamennyi tájáról. Ami elfogadhatatlan a BAND-sok számára, hogy a BAD hivei a primitiv jellegekkel bíró, de valódi madarakat is igyekeznek ide sorolni s így egy mesterséges átmeneti sort létrehozni. A trükk egyszerű: bármelyik krétabeli akár csak egy vagy két primitív jelleget viselő új vagy már leirt madárfajt rögtön ide helyeznek át, a nyilvánvaló eltérések ellenére is. Így kerültek náluk bele a már említett evezőlábú Hesperornisok, a Concornis s számos más valódi madár is. A cél az összemosás s a zavarosban halászás. Hiszen a „dinoszaurusz” ipar számára rendkívüli nyereség mindenféle szempontból, ha sikerül elhitetni, elfogadtatni, hogy a mai madarak a dinoszauruszok közvetlen utódai, leszármazottjai s így az előbbiek, íme most is köztünk élnek. Lehet hivatkozni életmódra, táplálkozásra, viselkedésre stb.

A két tábor tagjai számára közös nevezőként számit a madárrepülés kialakulásának a rejtélye. Ezt az elmúlt 150 év alatt sem sikerült megfejteni, bár hipotézisek számos változata lett megvitatva, de egyik sem nyerte el minden szakember helyeslését. Így sem a fára felkúszó (vagy éppen fejjel lefele ereszkedő!) s onnan elrugaszkodást feltételező, de a sziklákról leugró vagy a talajon egyre gyorsabban szaladó s mellső végtagjaival csapkodó módot elképzelőké sem. Az is vita tárgya, hogy lehet e sikló, vitorlázó repülésmódból csapkodó, aktív repülésmódba váltani. De mindez már egy másik témát képez.

Humán immunológiát, vagy egyszerűen csak az anyatej összetételét tanulmányozva előbb-utóbb a szemünkbe ötlik, hogy az anyatej a tápanyagok mellett számos olyan molekulát is tartalmaz, amelyek az újszülöttet segíthetik a kórokozók leküzdésében. Ilyenkor elismerően mosolyghatunk, hogy "nocsak, milyen frappáns a természet, remek ötlet volt a kisbabák ebédjéhez egy kis immunerősítő anyagot adagolni". De álljunk csak meg, biztos is így van ez az adagolósdi? Nem lehet, hogy a természet egy immunoprotektív anyaghoz kezdett tápanyagot adagolni...?

És bizony a dolgok mai állása szerint ez tűnik valószínűbbnek. Ugyanis két, a tej immunovédő-hatásának szempontjából kulcsfontosságú enzim, a lizozim és xantin-oxidoreduktáz (XOR) egyszersmind a veleszületett immunrendszer oszlopos tagja is. Előbbi feladata reaktív oxigén és nitrogén származékok létrehozása (ezek nagy koncentrációban erősen antimikorbiális hatásúak), utóbbi pedig a baktériumok falának lebontásában jeleskedik, így szintén védelmet nyújt a baktériumok ellen. Mindkettő előfordul sokfajta epiteliális szövetben, ráadásul a lizozim a könnyben és nyálban is megtalálható. Ez persze, eddig önmagában még nem bizonyíték a mellett, hogy a tej immunorpotektív szerepe volt előbb.

DE: először is a két enzim sokfajta olyan állatban is előfordul (pl. hüllőkben), amelyeknél nem alakult ki szoptatás. És ami talán még fontosabb: mindkettő elengedhetetlen fontosságú a tej tápértéke szempontjából is! A XOR ugyanis nélkülözhetetlen a tejcseppek zsírbevonatához, a lizozim pedig egy génduplikáció révén egy α-lactalbumin nevű molekulát hozta létre: ez pedig a tej egyik legfontosabb komponensének, a tejcukornak (laktóznak) a szintéziséhez elengedhetetlen. (Az már csak hab a tortán, hogy a laktóz pont egy olyan cukor amit a bacik nem nagyon tudnak lebontani, ezért nem is nagyon szeretnek benne élni. Ráadásul fontos ozmotikus hatása is van, hiszen jelenléte miatt áramlik víz a tejbe, s válik a tej folyékonnyá - azokban az egerekben, ahol a gént kiütötték, annyira sűrű tej jött létre, hogy a kisegerek nem tudták kiszívni anyjuk emlőiből.)

Hogyan is jöhetett létre tehát a szoptatás a ma ismert formájában? Valószínűleg először egyszerű védekező mirigyek jelentek meg a bőrfelszínen (az ilyenek nem ritkák az állatvilágban), amelyek antimikrobiális hatású folyadékot termletek. Ha valamilyen okból ezek a mirigyek begyulladtak, az említett anyag termelése is fokozódott, amit aztán a primitív proto-emlős a bőrére ... és ha éppen olyan időszak volt, a tojására vagy a tojásból kikelő utódjára is rákent. Ennek hasznát talán nem kell ecsetelni, sosem árt utódunkra egy kicsit jobban vigyázni, már csak a saját fitneszünk miatt sem ;-). Hmm.. nem rossz, egész hasznos. Még jobb lenne azonban, ha az a gyulladás rendszeresen utódgondozási időszakban jönne létre. Mint kiderült, a prolaktin nevű hormon, amelynek ma kulcsfontossága van a tejtermelés elindításában, szerepet játszik a gyulladásos folyamatok szabályozásában valamint a XOR expressziójának elindításában az emlősök epiteliális sejtjeiben. Azaz "egyszerűen" csak ezen hormon termelésének a megfelelő szabályozását kellett megoldani és máris szabályozható lett ez a hasznos kis gyulladás. Az utolsó lépés ehhez képest már triviálisnak tűnik: a megfelelő időszakokban termelődő immunoprotektív anyag tápértékét megnövelve kialakult a mindannyiunk által jól ismert anyatej.