Az öregedés két elkerülhetetlen velejárója a szellemi képességek hanyatlása, illetve a daganatos betegségek kialakulási gyakoriságának növekedése. Az évek folyamán ugyanis egyre nagyobb az esélye annak, hogy a szervezet valamelyik sejtje összeszed olyan mutációkat, melyek következtében letér az "egyenes útról" és ellenőrizhetetlenül osztódni kezdve daganatot hoz létre.

Természetesen "önző géneink" érdeke, hogy azért ez a dagantkialakulás csak egy olyan életfázisban jöhessen létre, amikor az egyén már túl van a szaporodáson, s ennek megfelelen a szervezet kialakította a maga védekező mechanizmusait, amelyek igyekszenek kordában tartani a folyamatosan osztódásra vágyó sejteket. Az egyik ilyen mechanizmus a p16INK4a gén expressziójának felerősítése az idő múlásával.

Az olyan egerek, amelyek az említett gén mutáns formáját hordozzák, lényegesen rosszabb várható élettartammal rendelkeznek, mint hordozó vagy nem mutáns társaik. Igen ám, de a sejtosztódás meggátolása azzal a "mellékhatással" is jár, hogy a test különböző őssejtpopulációi (pl. az agyban vagy a hasnyálmirigyben levők), amelyek osztódása egyébként valóban fontos lenne, hogy új sejteket hozzanak létre, szintén gátlás alá kerülnek. Így aztán, bár a rák kialakulásának kockázata lecsökken, egyszersmind szerveink regenerálódási potenciálja is eltűnik.

Molofsky, AV, Slutsky, SG, Joseph, NM, He, S, Pardal, R, Krishnamurthy, J, Sharpless, NE, Morrison, SJ (2006) Increasing p16INK4a expression decreases forebrain progenitors and neurogenesis during ageing. Nature 443: 448-452.
Krishnamurthy, J, Ramsey, MR, Ligon, KL, Torrice, C, Koh, A, Bonner-Weir, S, Sharpless, NE (2006) p16INK4a induces age-dependent decline in islet regenerative potential. Nature 443: 453-457.