Az anyai mikrokimerizmus azt az egészen különleges jelenséget jelöli, amikor a terhesség alatt a tápanyagokon kívül az anya egyes sejtjei is átkerülnek a magzatba, beépülve annak szöveteibe. A folyamat miértje és a mikéntje egy kicsit rejtélyes, de ötletek azért már vannak.

A közelmúltban egy seattlei csoport arra figyelt fel, hogy az egyes típusú cukorbetegségben szenvedő gyerekek szervezetében különösen nagy a mikrokimerizmus aránya.

(A cukorbetegség ezen formája egy autoimmun rendellenességen alapul: a szervezet immunrendszere bekattan és elpusztítja saját inzulin termelő béta-sejtjeit, ami természetesen inzulinhiányhoz vezet. Mivel az inzulin fő funkciója, hogy rávegye a sejteket a cukrok felvételére (amelyek aztán energiaforrásul szolgálnak), a cukorbetegek vércukorszintje megnő, miközben maguk a sejtjeik "éheznek".)

Ráadásul a mikrokimerizmus egy egészen különleges formája érhető tetten: az anyai sejtek az újszülött hasnyálmirigyébe vándorolnak és ott béta-sejtekké alakulnak. (A mellékelt ábrán a nyíl egy anyai sejtet jelöl, amelyet a két X kromoszóma - piros pöttyök - különböztet meg a hím szervezet saját sejtjeitől, amelyek természetesen egy X és egy Y (zöld pötty) kromoszómával rendelkeznek.) Ez két értelmezési lehetőségre ad alkalmat. Egyrészt lehet, hogy a mikrokimerizmus okozza magát a betegséget, vagyis az integrálódó anyai sejtek váltják ki az össze béta-sejt elpusztítását okozó immunválaszt. Másrészt azonban az sem kizárt, hogy a betegség miatt növekszik meg a mikrokimerizmus mértéke, vagyis az anya szervezetéből átkerülő, feltehetőleg pluripotens sejtek a cukorbeteg magzat hasnyálmirigyébe jutva osztódnak és inzulint kezdenek termelni, megpróbálva ezzel kipótolni az alacsony inzulin-szintet.

Jelenleg nem egészen egyértelmű, hogy mi a pontos helyzet, de úgy tűnik, hogy az utóbbinak van nagyobb valószínűsége. Ugyanis semmi sem mutat arra, hogy az anyai sejteket (amelyek genetikailag értelemszerűen különböznek a gyerek sejtjeitől) nagy ütemben pusztulnának, vagyis kifejezett célpontjai lennének az immunválasznak. S ha ez megerősítést nyer, akkor a jelenség kihasználásával a jövőben lehetőség nyílhat a cukrobetegek kezelésére is.

Nelson, JL, Gillespie, KM, Lambert, NC, Stevens, AM, Loubiere, LS, et al. (2007) Maternal microchimerism in peripheral blood in type 1 diabetes and pancreatic islet beta cell microchimerism. PNAS 104: 1637-1642.