A természetes szelekció logikája rettenetesen egyszerűnek tűnik: az olyan mutációk, amelyek növelik a hordozóik fitneszét, jó eséllyel megmaradnak és rögzülnek, míg azok, amelyek csökkentik hordozóik rátermettségét, pl. növelik egy-egy betegség kockázatát, rövid időn belül kiszóródnak.

A valóság némileg árnyaltabb, s mi sem bizonyítja ezt jobban, mint a kardfarkú halak (Xiphophorus-fajok) genomjában gyakorta jelen levő Xmrk gén, melynek egyetlen ismert funkciója, hogy igen potens onkogén, azaz jelentősen megnöveli a daganatos megbetegedések kialakulásának esélyét.

Az Xmrk eredete viszonylag jól rekonstruált és egy génduplikációra vezethető vissza: egy növekedési faktor receptorát kódoló gén, az egfr-b (epidermal growth factor receptor) lokális duplikáción ment keresztül, és az így létrejövő másolat, az Xmrk, két fontos változást szenvedett el az idők során: egyrészt a receptor fehérjeszekvenciája úgy alakult át, hogy növekedési faktorok nélkül is aktív a receptor, másrészt valamilyen szabályozórégióban bekövetkezett mutáció miatt a gén előszeretettel fejeződik ki pigmentsejtekben, azaz melanocitákban (hogy ez miért is fontos, lásd később). Lényeges még azt is megjegyezni, hogy az Xmrk negatív hatása sokban függ számos más (még nem azonosított) genetikai faktortól, és csak bizonyos esetekben okoz rosszindulatú daganatot.  

Hogy miért rögzült egy olyan mutáció, amely csak egy agresszív és letális megbetegedés esélyeit növeli, hosszú idő óta foglalkoztatta a kutatókat. A válasz, hogy elég sablonosan és bulvárosan fogalmazzak, a szexben keresendő. Mire is gondolok: a X. cortezi hímjei egy jellegzetes sötét pigmentfolttal büszkélkedhetnek a farki régiójukban (lásd A). Pontos szerepe ennek nem tisztázott, mindenesetre a faj számos populációjában ("Tanute" és "Cebolla" a mellékelt ábrán; szürke oszlopok a fontosak) a nőstények előnyben részesítik azokat a hímeket, akiknek nagyobb, díszesebb foltja van. És mit ad a sors, az Xmrk pont pigmentsejtekben fejeződik ki nagy mennyiségben - jelenléte minden esetben farki foltot okoz, ugyanakkor a reláció nem reciprok, mert vannak farok-foltos Xiphophorus fajok, Xmr nélkül is. Az Xmr jelenléte, különösen ha két példányban van jelen, viszonylag nagy gyakorisággal melanómát  (a pigmentsejtek rákos elburjánzását) okoz. Ha a daganat hordozója történetesen egy hím, akkor ahogy a daganat terjed, úgy növekszik a folt is a farki régióban (B), fokozatosan növelve a beteg "szexepiljét". Ebből kifolyólag, bár arányosan csak egy normál hím életidejének harmadáig élnek, a "rákos" hímek nem sokkal kevesebb utódot hoznak létre, biztosítva az Xmrk gén továbbadását.

Ugyanakkor nyilvánvaló, hogy az onkogén túlzott elterjedése a populáció fennmaradását is veszélyeztetné: ha minden egyed homozigóta lenne az Xmrk-ra nézve, a közösség átlagéletideje is lényegesen csökkenne, kevesebb utódot hozhatnának létre. Így bár annak a logikáját már láttuk, hogy a szexuális szelekció - mert ez az ilyen típusú női szeszély tudományos neve - miként biztosíthatja egy onkogén létét, az még nem világos, mi tartja kordában a gén elterjedését.

Olyan X. cortezi populációk ("Conchita") vizsgálata, ahol már elég gyakori lett az onkogén, és számos nőstény is farok-folttal büszkélkedhet (a fehér oszlopok mutatják ennek a gyakoriságát), erre is választ ad: itt a nőstények preferenciája gyökeresen megváltozott. Ők már inkább kerülik a farokfoltos hímeket, és a folt (s így Xmrk nélküli) társaikat részesítik előnyben párzáskor.         

Fernandez AA, Morris MR (2008) Mate choice for more melanin as a mechanism to maintain a functional oncogene. PNAS 105(36): 13503-13507.
Schartl M (2008) Evolution of Xmrk: an oncogene, but also a speciation gene? Bioessays 30(9): 822-832.