A véralvadás hasznos és fontos dolog, mint azt általában a vérzékenységben szenvedők napi problémái is jól szemléltetik. Egészen dióhéjban arról van szó, hogy a sérülés után (első lépésben) az érfalon keletkezett sérülést kell a szervezetünk valamiképpen betoldozza-foldozza, hogy meggátolja az ereinkben levő sejtes ill. nem-sejtes elemek kifolyását.

A folyamat lényeges eleme egy sűrű molekuláris háló kialakulása, ami fizikai gátként működik majd, feltartva a kiáramlani akaró vörösvértesteket és társaikat. A hálót egy fibrin nevű molekula alkotja  és egészséges egyedek esetében azért tud igen gyorsan kialakulni, mert a fibrin molekulák alapanyaga folyamatosan jelen van a vérünkben. Ez az alapanyag a fibrinogén nevű fehérje, amelyből sérülés esetén egy thrombin nevű enzim lehasít egy darabot, és az így létrejövő fehérjedarabkák gyorsan összeállnak, létrehozva a fibrin-szálakat. Érdekes módon nyugalmi állapotban a vérben nem thrombin, hanem ún. prothrombin található, amelyből a sérülés esetén egy másik enzim hasít le egy darabkát, és ezáltal aktivizálja. A fribrinnél és thrombinnál megfigyelhető logika, vagyis hogy egy funkcionálisan inaktív fehérjét (ún. zimogént) egy másik enzim aktivizál sérülés esetén az egész véralvadási hierarchiára jellemző. Nem kevesebb mint tizenhárom különböző fehérje vesz részt az egész folyamatban tipikus kaszkádba szerveződve: a hierarchiában feljebb levő molekulák mindig több "célfehérjét" képesek aktiválni, így aztán a kezdeti jel exponenciálisan erősödik az alsóbb szinteken, míg végül a fibrinogénhez nem ér.

A rendszer elég komplex, és mint azt a már említett vérzékenységben szenvedők esete is mutatja, ha valamelyik faktor elvesződik, lerobban, az egész molekuláris masinéria használhatatlanná válik. Ez tette aztán a véralvadást a kreacionista mozgalom ikonjává: szerintük egyszerűen elképzelhetetlen, hogy egy ilyen a rendszer fokozatosan jöhetett volna létre az evolúció során. Más szavakkal ez a rendszer "lecsökkenthetetlenül komplex".

Természetesen a kreacionisták (ebben is) tévednek, hiszen már elméletileg is könnyen belátható, hogy egy-egy, ma nélkülözhetetlen fehérje korábban redundánsan működhetett másokkal és fokozatosan specializálódott egy-egy lépés végrehajtására. Ráadásul a véralvadási kaszkád enzimjei közül sok nemcsak hasonló folyamatot katlizál, de szerkezetében is rokon - vagyis erősen feltételezhető, hogy gén- illetve genom-duplikációk állnak létrejöttük mögött.  

Ezt tesztelendő néhányan nekiláttak az egyre bővülő ingola-genom átfésülésének. Azért pont az ingolákra esett választásuk, mert ezeknek az állatoknak nincs állkapcsuk, az állkapcsos gerincesek megjelenése előtti evolúciós állapotot tükröznek. Ráadásul a mai közmegegyezés szerint az állkapocsnélküli-állkapcsos gerincesek közti átmenet részben egy genom-duplikáció számlájára írható, vagyis ha a véralvadási kaszkád elemei valóban a fent részletezett módon alakultak ki, akkor jó eséllyel ezekben az egyszerűbb gerincesekben a rendszer kevesebb elemből fog állni.

És valóban: úgy tűnik, hogy az ingoláknak nincs külön V. és VIII, ill. IX. és X. véralvadási faktoruk; mindkét párt csak egy-egy ősi fehérje képviseli, s ennek megfelelően a véralvadási kaszkádjuk is egyszerűbb. Ha a teljes genom publikálása pár hónapon belül nem változtat drámaian ezen a képen, akkor a "leegyszerűsíthetetlen komplexitás" ikonikus folyamata megkapja a végső kegyelemdöfést. Persze már eddig sem állt már túl szilárd lábakon, a cetek különcködése miatt: a delfinek és bálnák esetében a hierarchia csúcsán levő ún. XII. faktor vált működésképtelenné, s láss csodát, mégsem szenvednek krónikus vérzékenységben.    

(De persze még hosszú a lista, hogy mi minden nem stimmel Michael Behe kedvenc érvével.)

Doolittle RF, Jiang Y, Nand J (2008) Genomic Evidence for a Simpler Clotting Scheme in Jawless Vertebrates. J Mol Evol doi: 10.1007/s00239-008-9074-8.