Az egyes viselkedésmintázatokat és hasonlóan összetett tulajdonságokat általában számos gén kódolja, ami nem is meglepő, hiszen nyilvánvaló, hogy ilyenek létrejöttéhez számos géntermék összehangolt működése szükséges. Időről, időre ugyan a populáris média bedob egy-egy bombasztikus sztorit az "elhízás"-, "tanulás"-, "öregedés"- stb. génjéről, de az esetek 99.9%-ban túlzásokról van szó. Ha az adott gén szerepet is játszik a szóbanforgó folyamatban, általában csak egy a tulajdonságot meghatározó és kialakító sok gén közül, és nem a fenotípust egyértelműen ki-be kapcsoló szabályozó-gén. Utóbbi (természetszerűen ;-)) minden genetikus álma.
Álom, de nem elérhetetlen, ugyanis néhány példa azért akad ilyenekre is. Az egyik, amely az elmúlt hónapokban többször is a vezető tudományos lapok címlapjára került, az ecetmuslica (Drosophila melanogaster) párzási viselkedését befolyásoló gén. Hogy ennek működését megértsük, előbb egy jöjjön gyors fejtágító a muslicák nemi jellegeinek kialakulásáról.

A Drosophila négy kromoszómapárral rendelkezik, ezekből egyik a nemi kromoszómapár (a maradék hármat pedig autoszómáknak nevezzük). Hasonlóan az emberekhez, az XY nemi kromoszómapárt hordozó egyed hím lesz, míg az XX-t hordozó nőstény, de lényeges különbség, hogy maga a szex-determináció nem az Y kromoszóma jelenlététől függ, hanem az X kromoszóma/autoszóma aránytól (ezért míg az XXY kombót hordozó egyed nőstény lesz, addig az Y nélküli, mindössze egyetlen X kromoszómával rendelkezőből hím alakul ki). Az X komoszómák száma azért fontos, mert ettől függ specifikus faktorok szintje, amely ha elér egy küszöbértéket akkor bekapcsolja a sex-lethal (sxl) gént, melynek terméke központi szabályozója a nemi jellegek kialakulásának. Jelenléte egyrészt kikapcsolja az ún. "dózis-kompenzációt" (ez az a folyamat ami biztosítja, hogy a hímekben az egyetlen X kromoszómán levő gének terméke ugyanolyan mennyiségben legyen jelen, mint a két X kromoszómával rendelkező nőstényekeben) a male-specific lethal-2 (msl-2) gén fehérjeszintézisének meggátolásával, másrészt szabályozza a tra és tra-2 gének mRNS-ének szerkezetét. (Az utóbbi folyamatot nevezzük "alternatív splicing"-nak, vagyis amikor a pre-mRNSből a nem kódoló szekvenciák, bizonyos hatásokra nem teljesen ugyanúgy lesznek kivágva, így valamennyire különböző fehérjék keletkeznek ugyanabból a génből.) A nőstény specifikus Tra és Tra-2 faktorok pedig hasonló módon két másik gént befolyásolnak, ezek a doublesex (dsx) és a fruitless (fru). Előbbi a testi nemi-jegyekért felelős, míg utóbbinak a párzási viselkedés kialakításában van kulcsszerepe, és hogy mennyire az csak nemrégen derült ki igazán.(Itt van egy jó kis ábra a fent taglalt szabályozórendszerről.)

Nyár elején, szinte egyidőben, Barry Dickson és Bruce Baker csoportja jelentetett meg néhány cikket, amelyek a fru gén részletes jellemzésével foglalkoznak. [1,2,3] Az már régebben ismert volt a génben mutációt hordozó hímek elvesztik érdeklődésüket a "gyengébb nem" irányában, azt azonban csak most figyelték meg először, hogy saját nemükhöz is jobban vonzódnak. Pontosabban, míg a nem mutáns fiatal hímek bár első találkozáskor udvarolnak más hímeknek (fiatalság, bolondság, ugye ;-)), később azonban leszoknak róla, addig ez a leszokás nem következik be a mutáns hímekben. Sőt, amikor genetikai trükkökkel elérték, hogy nőstényekben a fru hím splice-variánsa (FruM) jelenjen meg, a szóbanforgó Drosophila lányok vad udvarlásba kezdtek más nőstények jelenlétében és az udvarlási magatartás apróbb különbségektől eltekintve egy az egyben megegyezik a hímek udvarlási magatartásával (hogy egy kicsit bulvárosodjak, a különbség több tapogatásban és kevesebb nyalogatásban nyilvánult meg ;-)). Mindkét kutatócsoport azt feltételezi, hogy ennek legfőbb oka, a Fru fehérje (egyebek mellett) szagló-receptorokban és a (feltehetően) pheromon érzékelésben szerepet játszó érzékszervekben való jelenléte. Ezt látszik alátámasztani az is, hogy a transzgenikus nőstényekben az udvarlási viselkedés kiváltásához elegendő volt olyan hímeket prezentálni, melyek nőstény pheromonokat termelnek.
Ugyanakkor sem Dickson, sem Baker laborja nem fedezett fel a Fru-hoz köthető, árulkodó különbséget a hím és nőstény muslicák idegrendszere között, ezért egy ideig kicsit misztikus volt, hogy pontosan miért is lehet a drasztikus viselkedésbeli változás. A homály oszlatását egy harmadik csoport kezdte el, akik a múlt heti Nature-ben tették közzé az eredményeiket [4]. E szerint a Fru faktornak anti-apoptotikus hatása van, azaz hímek (és a transzgénikus nőstények) esetében meggátolja egy jól meghatározott idegsejt-csoport elpusztulását (ami normális nőstények esetében, Fru hiányában bekövetkezik). Ezek a neuronok (feltehetően) az ízzekkel és pheromonokkal kapcsolatos információk továbbításában játszanak szerepet, így logikusnak tűnik fontosságuk az udvarlási magatartás kialakításában.

A szokásos logikus kérdés, hogy mi következik ebből, ránk emberekre nézve. A fent említett rendszerből direktben semmi, mert a fru génnek nincsen emberi homológja. Azonban egy-két (egyelőre halvány) analógia felvethető, de előbb, egy ilyen politikailag túlfűtött téma esetében hangsúlyoznom kell, hogy ezeket a kísérleteket nem lehet értelmezni politikai kontextusban. Ezeknek egyedül biológiailag van értelmük és minden ezzel ellentétes értelmezési próbálgatás fölösleges.
Visszatérve az analógiákra: az első kérdés, hogy létezik-e az emberi homoszexualitásnak genetikai komponense? És amennyiben igen van-e ennek valami evolúciós jelentősége? A válasz mindkét kérdésre: elképzelhető. Egy olasz kutatócsoport tavaly publikált eredményei szerint ugyanis, a vizsgált homoszexuális férfiak női rokonai több gyereket hoztak a világra mint a heteroszexuális férfiak női családtagjai [5]. (Ha másoknak is sikerül a vizsgálatot megismételniük, az azért lesz érdekes, mert megmagyarázná, hogy a természetes szelekció miért nem szelektált az érintett - eddig még nem azonosított - gének "homoszexuális" variánsai ellen.) Szintén párhuzamként említhető egy másik kutatás eredménye, amely eredménye azt mutatja, hogy míg a férfiak izzadságában jelenlevő egyik tesztoszteron származék (az egyik humán pheromon jelölt) nőkben és homoszexuális férfiakban aktiválja a nemi viselkedésben (is) szerepet játszó hipotalamuszt, addig heteroszexuális férfiakra nincs hatással [6]. Az azonban egyáltalán nem tisztázott, hogy az emberekre jellemző agyi szexuális dimorfizmus rávetíthető-e a homoszexuálisokra vagy sem (azaz agyuknak biznyos részei morfológiailag "női" jellegűek-e vagy sem), mint ahogy az sem, hogy az említett analógiák élnek-e leszbikusok esetében. Minthogy a fent említett olasz tanulmány nem említi, hogy a homoszexuális férfiak családjában több leszbikus lenne (ennek nyilván több oka lehet, de vegyük most a legegyszerűbbet, hogy nem volt) annyi biztosnak látszik, amennyiben valóban előkerül egy-egy, az emberi homoszexualitásban szerepet játszó gén, az egyáltalán nem a fru-hoz hasonló központi szabályozó gén lesz, hanem csak egy a tulajdonságot kialakító sok közül.


[1] Demir E. and Dickson B.J. fruitless splicing specifies male courtship behavior in Drosophila. Cell 121(5): 785-94.
[2] Manoli D.S., Foss M., Villella A., Taylor B.J., Hall J.C. and Baker B.S. (2005) Male-specific fruitless specifies the neural substrates of Drosophila courtship behaviour. Nature 436: 395-400. Epub 2005 Jun 15.
[3] Stockinger P., Kvitsiani D., Rotkopf S., Tirian L. and Dickson B.J. (2005) Neural circuitry that governs Drosophila male courtship behavior. Cell 121(5): 795-807.
[4] Kimura K., Ote M., Tazawa T. and Yamamoto D. (2005) fruitless specifies sexually dimorphic neural circuitry in the Drosophila brain. Nature 438: 229-33.
[5] Camperio-Ciani A., Corna F. and Capiluppi C. (2004) Evidence for maternally inherited factors favouring male homosexuality and promoting female fecundity. Proc Biol Sci. 271: 2217-21.
[6] Savic I., Berglund H. and Lindstrom P. (2005) Brain response to putative pheromones in homosexual men. Proc Natl Acad Sci USA. 102(20): 7356-61. Epub 2005 May 9.