Amikor százmilliók életeit veszélyeztető fertőző betegségekről beszélünk, érthető okokból, hajlamosak vagyunk nagyon is antropocentrikus gondolkodásra váltani. Hiszen elég a saját bajunk, minek érdekelne még az is, hogy az adott kór valamilyen variánsa esetleg állatok tömegei számára szintén durva veszélyforrás. Akkor vagyunk csak hajlamosak (általában jócskán megkésve) kicsit nyitottabb gondolkozásra váltani, amikor hirtelen megnő a tét és az állatok egy embert (is) veszélyeztető vírus inkubátoraivá, de min. kiindulási pontjává válnak.

Pedig a gyakorlat azt mutatja, hogy legszörnyűbb nyavalyáink néhány kivételtől eltekintve mind állati eredetűek (most inkább csak belengetném, az "innen is látszik, hogy még mindig az állatvilág részei vagyunk" klisét), így kemény gazdasági és humanitárius okokat is fellehetne hozni a vad és szelídített állatpopulációk hatékonyabb monitorozására. (A H1N1 kapcsán van mostanában egy kis elmozdulás, hogy mennyi a lendülete, majd kiderül.) 

Ráadásul a betegség terjedésének paraméterein túl, még védekezési tippekhez is juthatunk: az állatok szintén "fegyverkezési" versenyt futnak a kórokozókkal, és "keresik" azokat az evolúciós megoldásokat, amelyek túljárnak az élősködők eszén, de min. kordában tartják őket.

A kenyai sárga páviánok egyik jellegzetes megbetegedése az ún. Hepatocystis fertőzés, ami egy, az emberi maláriát okozó Plasmodium fajokhoz nagyon hasonló kórokozónak köszönhető. Mivel az ember természetes, malária-elleni védekezéséről (azaz olyan mutációkról, amelyek csökkentik a megbetegedés kockázatát) aránylag sokat tudunk, kézenfekvőnek látszik megnézni, hogy mennyire hasonló ez a hozzánk viszonylag közel álló páviánokéhoz.

Egy amerikai csoport választása az ún. Duffy-antigént kódoló génre (FY(DARC)) esett: ennek a fehérjének fontos szerepe van a maláriás fertőzésben, mert a vörös vérsejtek felszínén ez biztosítja a megtapadási, bejutási pontot az élősködő számára. Afrikában és Pápua Új-Guineában, ahol a betegség legjobban pusztít, egyaránt jelen van a gén egy szabályozó mutációja, aminek következtében a homozigóta (vagyis csak a mutáns gén variánst hordozó) egyedekben nem fejeződik ki a vörösvérsejtekben, s így minimálisra csökken a patogén bejutási esélye. (Figyelemreméltó, hogy a két helyszínen, egymástól függetlenül, ugyanaz a mutáció alakult ki!)

A majmokban a FY(DARC) gén szabályozó régiójában két mutációt leltek (az egyik helyen egy T helyett C található, a másikon pedig G helyett A), amelyek funkciója minden jel szerint nagyon hasonló az emberi mutációjéhoz. A gén expressziója mindkét esetben lecsökken (bár egyik mutációnak sem annyira drámai az eredménye, mint az összehasonlítási alapot jelentő humán allélnak) és a hordozó, homozigóta egyedek jelentős védettséget élveznek a Hepatocystis fertőzéssel szemben. (A mellékelt ábrán a CEPH/Utah kód egy "átlagos", nem rezisztens amerikaira polgárra utal, még a Luhya egy rezisztens kenyaira.)

Az egymástól függetlenül megjelenő (identikus) emberi, ill. az itt emlegetett két pávián mutáció jól mutatja a Duffy antigén fontosságát, de azt is remekül prezentálja, hogy a főemlősök nem csak betegségek forrásai lehetnek számunkra, de megoldást kínálhatnak már meglevő bajainkra. Természetesen ez esetben a FY(DARC) génre már az emberi mutációk ismeretében esett a választás, de ha elég olcsóvá és gyorssá válnak a szekvenálási eljárások, egyszerűen rezisztens majmok vizsgálatából visszafele is lehet majd következtetni a védettséget adó mutációk mibenlétére is és ezek bizony relevánsak lehetnek számunkra is.       


Tung J, Primus A, Bouley AJ, Severson TF, Alberts SC, Wray GA (2009) Evolution of a malaria resistance gene in wild primates. Nature 460: 388-391.