tg-cbmass-20121025

(Sorozatunk előző részében azt vettük szemügyre, valóban szükséges-e egy Értelmes Tervező létét feltételezni ahhoz, hogy a nejlonbontó baktériumok létét megmagyarázzuk, vagy megteszi-e a jó öreg evolúciós elmélet is. Ez alkalommal vendégmunkásunk, SexComb, az ÉRTEM egy újabb állításának ered a nyomába, mely ezúttal a polipok szemében véli egy felsőbb, intelligens terv nyomait felfedezni.)

Az állatvilágban rengeteg féle szem található, itt a CriticalBiomass blogon is volt ez már számos alkalommal téma (legutóbb lásd itt). Sőt, az írásom témájául szolgáló, polip szem szerkezetéről is jelent már meg írás errefele, így ezt sem kell nagyon részleteznem, mint ahogy az emberi szemmel való összevetést sem.

De tulajdonképpen miről is szól ez a parázs vita? A kérdés lényege éppen az, hogy bár megejtő a külső és belső hasonlóság, a gerincesek szeme egy inverz szem, azaz a retina fény felőli oldalán idegsejtek találhatóak, amelyek az érzéksejtekben a fény hatására keletkezett ingerület elvezetését végzik, míg alattuk, a fénytől távolabb találhatóak maguk a fényérzékeny sejtek. Ezért nevezik ezt az elrendezést "inverz", azaz fordított szemnek. Ezzel szemben a polip szeme everz szem, itt a fényérzékeny sejtek állnak a beérkező fény felé, alattuk helyezkednek el a fény hatására keletkező ingerületet elvezető idegsejtek. A polip everz szeme és az ember inverz szeme működésében, felépítésében meglehetősen hasonló, ám ez az alapvető szerveződésbeli különbség egyértelműen elkülöníti őket. Ez a kettősség, azaz a szemek működésbeli hasonlósága, de szerkezetbeli eltérése az evolúció elméletével egyszerűen magyarázható, egyszerűen ugyanaz a szelekciós nyomás hatott mindkét élőlénycsoportra, azaz a színeket látó, egy pontra élesíthető szemek nagy előnyt jelentenek, így az ilyen jellegű látószervekkel rendelkező élőlények jobban elszaporodnak. Viszont az egyes élőlénycsoportok közös őseinek a szeme eltérő alapszerkezetű látószerv volt, így ugyanazt a feladatot ellátó szerv egymástól függetlenül két, eltérő alapszerkezetű változatban alakult ki a két eltérő élőlénycsoportban.

Nyilván az everz és az inverz szem felépítése különbözik, nyilván a működésük sem tökéletesen azonos. De nem is ez a kérdés. A kérdés az, hogy az azonos élőhelyen, azonos életmódot folytató mélytengeri polipnak miért van everz szeme és a vele egy környezetben élő mélytengeri halnak miért van inverz szeme (hiszen, bár erről az boncolgatott cikk írója elfeledkezik, az összes gerincesnek az emberéhez hasonló szerkezetű szeme van)? Pontosan ugyanazon az élőhelyen élnek, a tenger mélyén, akaratlagosan egyikük sem emelkedik soha a felszínre, belátható, hogy pontosan ugyanolyan körülmények között, ugyanarra használják a szemüket. Odalent nem kell tartaniuk a túl erős fénytől, ráadásul színek sem igazán látszanak, hiszen gyakorlatilag az egyetlen fényforrás az élőlények által termelt halvány derengés. Ha, mint azt az értelmes tervezés hívei sugallják, a látás minősége az ember és polip szem közti különbség egyetlen oka és magyarázata, miért különbözik mégis az egyaránt mélytengeri környezetben, azonos fényviszonyok közt élő, de különböző rendszertani csoportba tartozó fajok látószerve? A tengerben a felszín közelében, például a korallzátonyokon is élnek egymás mellett polipok és halak, gyakorlatilag nappali fényben. Mégis a felszín közelében élő halaknak is inverz szemük van, míg a felszín közelében élő polipok is everz szemmel rendelkeznek. Itt bizony ragyogó fényben élnek mindketten, színeket is látni. Miért különbözik mégis a látószervük? Ugyanígy feltehetjük a kérdést, hogy a szárazföldön élő csigának miért van everz szeme, amikor a mellette élő béka inverz szemmel rendelkezik? Ugyanolyan környezetben élnek, mégis különböző a szemük. Az evolúció talaján álló magyarázat egyértelmű: a csiga puhatestű, nyilván a szeme is a többi puhatestűére hasonlít, míg a béka gerinces, a szeme a többi gerincesére hasonlít. Ha végignézzük, kiderül, hogy a puhatestűek, bárhol éljenek is, everz szemmel rendelkeznek (már amennyiben van szemük), míg a gerincesek, bárhol éljenek is, inverz szemmel rendelkeznek. Nehéz itt az értelmes tervező kéznyomát felfedezni vagy gondolatmenetét követni.... Miért adott az értelmes tervező minden gerincesnek egyforma alapszerkezetű szemet és miért kaptak a puhatestűek azonos szerkezetű, de a gerincesekétől különböző szemet?  Hogy a feltételezett értelmes tervező miért tartja magát a leszármazási kapcsolatokhoz, rejtély.

"A digitális fényképező másféle képet készít, mint amilyet a Szmena tud. Az ilyen típusú és minőségű képek elkészítésének pedig mások a műszaki feltételei, mint a kisgép képeinek. Másféle alkatrészeket is biztosítani kell hozzá, és azokat egy meghatározott módon kell összeszerelni."

Vegyük szemügyre egy másik gerinces szervezet inverz szemét! A varangy látását elég alaposan vizsgálták, az ő szeme az emberétől eltérő képet ad: gyakorlatilag csak a mozgást látja, de azt kevés fénynél is, viszont színlátása gyenge, így az ő látása megfeleltethető a polip látásának, ahhoz lehetne hasonlítani, amit mi a "szemünk sarkából látunk". Mégis inverz szeme van, mint minden gerincesnek. Adja magát a kérdés: miért hasonlít az ember és a béka szemének alapszerkezete, ha a béka látása a polip által látott képhez hasonlít? Talán mégsem azért különbözik a két szem, mert másféle képet készít? Miért tervezett a feltételezett értelmes tervező a digitális fényképezőből is egy lebutított változatot, körülbelül Szmena fényképező minőségűt? Miért használta ehhez a "digitális fényképező" alkatrészeit, ha az ilyen kép készítésének mások a műszaki feltételei és másféle alkatrészek kellenek hozzá?

Érdemes azon is elgondolkodni, hogy azért a békák szeme kicsit másképpen működik, mint az emlősöké. Nevezetesen ők nem úgy élesítik a látásukat egy pontra, hogy a szemlencséjük alakját változtatják meg, hanem a szemlencséjüket mozgatják a szemen belül. Akkor most ez hogy is van, nem csak "egy meghatározott módon" lehet összeszerelni ezt az inverz szemet? Talán ez mégsem egy egyszerűsíthetetlenül összetett rendszer? Mégiscsak van némi tere az evolúciónak?

"A tervezési szemléletet követői azonban meg vannak győződve arról, hogy az élővilág egy értelem működéséről árulkodik, ezért a biológiai szervezetekben található elrendezéseknek ésszerű indokai vannak."

A vizsgált cikkben találunk egy vázlatos ábrát az emberi szem szerkezetéről, amelynek csak egyetlen elemét emelném ki, ez a "látógödör". Bár az ábrán szerepel, a szövegben nem találtam nyomát. Mi is ez a látógödör? Hívják még sárgafoltnak is, vagy ünneplős nevén macula luteának. Ez az a pont az emberi szemben, ahol az éleslátás keletkezik, azaz ha valamire ránézünk, akkor a beérkező fény éppen ide esik, ezt a területet használjuk, ha valamire figyelünk, például jelen pillanatban is a sárgafoltodra vetül e szöveg képe, kedves olvasó. Itt a legsűrűbbek a fényérzékeny sejtek az emberi szemben, az ezen kívül eső területek a mozgás érzékelésében játszanak szerepet, csúnya szóval a perifériás látásban. Miért hívják mégis ezt a területet éppen látógödörnek? Ugyanis itt a keresztmetszeti képen a retina mintegy "elvékonyodik", egy apró bevágás, gödör figyelhető meg benne. Miért is van ez? Ha mikroszkóppal vizsgáljuk ezt a területet, valami ilyesmit látunk (A kép innen származik.)

Ezen a területen ugyanis az idegsejtek mintegy "elhúzódnak" a fényérzékelő sejtek fölül, így téve lehetővé az éles látást. Itt azért felmerül a kérdés, hogy az emberi szem miért inverz szem, ha azon a ponton, ahol az éles kép keletkezik, az idegsejtek kénytelenek elhajolni a fényérzékeny sejtek fölül? Az idegsejtek léte valóban szükséges a szem működéséhez, ők továbbítják a fényérzékeny sejtekben keletkező ingerületet, de akkor miért éppen arról a területről húzódnak el (természetesen nem hiányoznak, a látógödör körüli idegsejtek nyúlványai továbbítják az itt található fényérzékeny sejtek ingerületét), ahol a legjobban kellenének, hiszen nyilván itt a legnagyobb az igény az adatfeldolgozásra és a legtöbb ingerület is itt keletkezik. Milyen magyarázatot találtak az értelmes tervezés hívei a sárgafolt felépítésére? Miért kell az idegsejteknek szabadon hagyni a fényérzékeny sejteket éppen azon a ponton, ahol éles képet és színeket is látunk, ha az emberi szem azért inverz szem, mert másképpen nem adhatna ilyen minőségű képet? Mi ennek az ésszerű indoka? A boncolgatott cikkben miért nem említik meg az emberi szemnek ezt a meglehetősen fontos jellegzetességét, ha már a polip szemének hasonló területét részletesen tárgyalják? Első pillantásra látszik, hogy ez egy értelmesen tervezett szerv?

Vizsgáljunk meg egy másik példát is! Léteznek vak emlősök is, például itt a földikutya, vagy Spalax ehrenbergi. Ez egy vakondszerű életmódot folytató, föld alatt élő jószág, amely a közel-keleten elterjedt és a mi szempontunkból azért érdekes, mert bár a genomját nem szekvenálták meg, némi molekuláris munkát azért végeztek rajta. A földikutyák szeme elcsökevényesedett, valahogy úgy, mint a vakondé, ám ez a folyamat jó huszonötmillió éve lejátszódott. Azonban a földikutyák nem élnek teljesen fény nélkül: Bár a szemükkel nem látnak, azért a nap fényéhez igazítják az életüket, így bár képalkotásra nem alkalmas a szemük, azért a fény erősségét érzékeli. Maga ez a szem egy milliméternél valamivel kisebb, láthatóan csökevényes szerv, ami ráadásul egy bőrredő alatt található. A jószág agyában a látókéreg jelentősen csökkent méretű, élettani vizsgálatok semmilyen nyomát sem találták látásnak, ám azt feltárták, hogy a földikutya a biológiai óráját a nappali fényhez és az éjszakai sötétséghez igazítja. Ezt egyszerűen igazolták: Ha éjjel világították meg a földikutyákat és nappal elsötétítették őket, akkor hamar átszoktak erre az életmódra, szokásos nappali tevékenységüket éjjel végezték. Azonban ha a szemüket eltávolították, ez az alkalmazkodóképességük eltűnt. Ezzel összhangban a csökevényes szemből kiinduló idegrostok az agyban található szuprakiazmatikus magba futnak be, amely terület az alvás-ébrenlét körforgását szabályozza emlősökben.

Jannsen J. W. H. és munkatársai 2000–ben a földikutya fényérzékelő szervét vizsgálták. Minden csökevényessége ellenére a földikutya retinája csap- és pálcika sejteket is tartalmaz, ami meglepő bonyolultság, ahhoz képest, hogy nem lát vele. A genomja egy rodopszint kódoló gént is tartalmaz, amely által kódolt fehérje 91-95% -ban hasonló más, látó emlősök rodopszin fehérjéjéhez, sőt, hasonlóan is működik mint más emlősök rodopszinja. Ezek után megvizsgálták a működését a földikutya szemében és azt találták, hogy ott is fényt érzékel. Mit jelent mindez? A nappalok-éjszakák hossza sok emlős életében fontos, mivel ezen adat segítségével követik az évszakokat, a nappalok időtartamához igazítják téli álmukat, szaporodási időszakukat, vagyis életük számos fontos mozzanatát. Viszont a földikutya ehhez egy meglepően bonyolult szervet használ, amely az emlősök szemének elcsökevényesedett változata. Itt éppen annak a példáját látjuk, amikor egy szerv másikká alakul át, ám szerkezetében, működésében még felismerhető eredeti szerepe, ősi formája. Hogyan történhet mindez? Az evolúció alapján adható magyarázat egyszerű: a föld alatt a látás szerepe lecsökkent, így a szem is fölöslegessé vált, ám azon egyetlen működése, amire a köznapi életben nem sokat gondolunk mégis megmaradt, mert az adott állatnak ez fontos. Az új szerkezetű szerv a meglévő, emlősökre jellemző szem változásával alakult ki, ezért hasonlít annyira a földikutya fényérzékelő szerve a többi emlős látó szeméhez. Erre mi az értelmes tervezés talaján nyugvó magyarázat? Miért hasonlít a földikutya fényérzékelő szerve ennyire a többi emlős szemére, ha nyilvánvalóan nem lát vele? Miért nem kapott a feltételezett értelmes tervezőtől egy néhány sejtes szemfoltot, mint amilyen például a laposférgeknek van? És a másik, nem kevésbé fontos kérdés, hogy akkor talán az emlős szem mégsem egyszerűsíthetetlenül összetett? Egyes elemei önmagukban is hasznosak és működőképesek lehetnek...?

Sanyal S. és munkatársai 1990. íródott cikkében szemléletes ábra található a földikutya szemének fejlődéséről. A szem a látó emlősökéhez hasonlóan kezd fejlődni, a korai szem (a) minden szempontból egy tíznapos egérembrióéhoz hasonló. Megjelenik a szemlencse (L), és a (b) ábrán láthatóak a szivárványhártya és a sugártest kezdeményei is (nyilak). Majd ezek után az embrió szemének fejlődése teljesen más irányt vesz: a szemlencse mérete lecsökken, gyakran vérerek nyomulnak bele, átlátszatlanná válik, a szem mérete messze nem éri el a hasonló testtömegű, látó gerincesek szemméretét, a fejlődésnek indult szemlencse a szemfenékre tapad, ezzel a más gerincesek szemében betöltött szerepére alkalmatlanná válik. Az (f) kép a földikutya retináját mutatja, amelyben tisztán felismerhető a látó emlősök szemére jellemző szerveződés. PE – az annyit emlegetett pigmentréteg; RE – fényérzékelő sejtek; ON, IN GC – a retina idegsejtjei. Ha megfigyeljük, a földikutya szeme is inverz szem, mint az összes többi emlősé, itt is tisztán felismerhetőek a fényérzékeny sejtek és a beérkező fény között található idegsejtek. Hogy kicsit visszautaljak a cikk elejére: neki nem teljesen mindegy? Maga az állat vak, az ő fényérzékeny sejtjei akárhogyan állhatnának, mégis tisztán felismerhető az összes többi emlős szemére is jellemző szerkezet. Ennek a magyarázata az evolúció talaján maradva egyszerű: egy, a többi emlőséhez hasonló szem elcsökevényesedésével alakult ki ez a fényérzékelő szerv, így bár eredeti feladatát már nem tölti be, alapszerkezete mégis tisztán felismerhető. Mint korábban már említettem, itt éppen megfigyelhető egy új szerv kialakulása egy már meglévőből. Mi az értelmes tervezés talaján nyugvó magyarázat? Első pillantásra látszik hogy ez egy értelmesen tervezett szerv? Ez egy egyszerűsíthetetlenül összetett szerv? Például miért alakul ki a szemlencse, ha láthatóan nem működik? Miért vannak meg a színlátás elemei is ebben a csökevényes szemben, ha csak a fény erősségét érzékeli? Miért azonos a földikutya és az ember retinájának alapszerkezete? (Szerk. megj: részben hasonló szem-sorvadás zajlik a mexikói vaklazacban is.)

Kijelenthetjük, hogy értelmes tervezésnek ez esetben sem találtuk nyomát. A puhatestűek egyforma alapszerkezetű szemmel rendelkeznek, nyilván azért, mert az ő közös ősüknek everz szeme volt, ez módosult az egyes leszármazási vonalak mentén a természetes szelekció nyomásának megfelelően. A gerincesek szeme is azonos szerkezetű, még ott is, ahol semmi köze sincs a látáshoz, nyilván az ő esetükben is evolúciós folyamatok működtek, az azonos őstől származó élőlények szeme itt is hasonló. Ellenben a két szem alapszerkezete különbözik egymástól, a két csoport közti átfedéseket nem ismerünk. Egyetlen puhatestűnek sincs olyan szeme mint egy emlősnek és fordítva, egyetlen emlős sem rendelkezik a puhatestűek szeméhez hasonló látószervvel. Kijelenthetjük, hogy az értelmes tervezés elmélete erre az elkülönülésre, vagyis, hogy a feltételezett értelmes tervező miért tartja magát a leszármazási vonalakhoz semmilyen magyarázatot sem ad, ellenben az evolúció talaján maradva mindez érthető és könnyedén magyarázható.

A cikk fejtegetései, miszerint az emberi szem egyes elemeinek sebészi úton való eltávolítása vagy módosítása működésképtelenné tenné mindössze az alapkérdés teljes félreértelmezése. Mint láttuk, a legfontosabb kérdéseket nem is érinti és tulajdonképpen mit bizonyít mindez? Ha egy embernek levágnánk mindkét karját és lábát, könnyen belátható, hogy jelentős hátrányt szenvedne, bizonyára alulmaradna a létért folyó versengésben egy karokkal-lábakkal rendelkező emberrel szemben. De akkor ez azt jelenti, hogy megcáfoltuk a végtag nélküli gerincesek pl. a kígyók és a lábatlan gyíkok létezését...?

Zárszóként elmondható, hogy a kérdés nem az, hogy az emberi szem tökéletes–e, vagy hogy mit kellene rajta változtatni. Az emberi szem olyan, amilyen, amire használjuk, arra tökéletesen megfelel. Tudomásom szerint egyetlen biológus sem fanyalog azon, hogy milyen rossz is az ő szeme, vagy hogy meg akarná műttetni. A kérdés az, hogy az emberi szem felépítéséből következtetni lehet –e az eredetére?

http://en.wikipedia.org/wiki/Compound_eye#Compound_eyes
http://en.wikipedia.org/wiki/Macula
http://www.neurocomputing.org/FrogEye.aspx
Janssen J. W. H., Bovee-Geurts P. H. M., Peeters Z. P. A., Bowmaker J. K., Cooper H. M., David-Gray Z. K., Nevoi E., DeGrip W. J. (2000) A Fully Functional Rod Visual Pigment in a Blind Mammal. J Biol Chem 275(49)
Sanyal S., Jansen H. G., de Grip W. J., Nevo E., de Jongt W. W. (1990) The Eye of the Blind Mole Rot, Spalax ehrenbergi Rudiment With Hidden Function? Invest Ophthalmol Vis Sci 31(7): 1398-1404.

Lévén jómagunk is a méhlepényes emlősök népes (és sikeres) csoportjába tartozunk, már a személyes érintettség okán is, érdemes különleges figyelmet  szentelnünk a csoport névadó szervének kialakulására.

A méh belső fala, az ún. endometrium, a terhesség folyamán drasztikus változásokon megy át, hogy védő és tápláló funkcióját egyaránt elláthassa. Ezek közül egyik sem triviális - ami némiképp magyarázatot ad arra, hogy miért nem gyakori egy eféle szerv kialakulása, noha nemcsak az emlősökben van erre példa. Összességében ugyanis, egy olyan vékony felület kell szülessen a szülő és a fejlődő utód keringése között, amelyen keresztül a tápanyagok gondtalalnul átjuthatnak, ugyanakkor az embrió mégsem válik túlságosan kitetté az anyai szervezet számára. Az embrió ugyanis "idegen" az anya immunrendszere szempontjából, s hogy ebből az alapvető tényből ne egy kiadós immunválasz következzen, apró trükkük sorozatára van szükség. Az egyik ilyen, a gyulladásképző apró jelátviteli molekulák, az interleukinek "elhallgattatása" a méh területén. Ebben a folyamatban kiemelkedő szerepe van a prolaktin nevű hormonnak, amelyet a terhesség során az endometrium sejtjei termelnek. (A méhben a prolaktin emellett olyan géneket is gátol, amelyek a progenszteron nevű hormon lebontásáért felelnének, így biztosítva, hogy a terhes méhben nem csökken a progeszteron koncentráció, ami menstruációhoz vezetne). 

A prolaktin "közismert" funkciója a mellben a tejtermelés serkentése, "közismert" keletkezési helye pedig az agyalapi mirigy, így némileg furcsának tűnhet endometriális megjelenése, de még mielőtt részleteznénk, hogy ez miként alakult ki, előbb egy kis "funkcionális kitérő". Ugyanis a prolaktin egy sokkal sokoldalúbb hormon, mint azt tankönyveink sejteni engedik: közel 300 funkcióját számolták össze eddig gerincesekben, és megtalálhatjuk éppúgy halakban, kétéltúekben, hüllőkben és madarakban, mint az anyatejes táplálást tökélyre fejlesztő emlősökben. Ez pedig sejtetni engedi, hogy neve ellenére a hormon eredetileg valami más funkciót töltött be a szervezetben (pl. halakban az ozmoregulációért felelős), csak később vált fontossá a szaporodás számára.

Ahhoz, hogy az emberi méhben betölthesse mai funkcióját logikusan arra van szükség, hogy a gén valamiképpen kifejezésre kerüljön az említett szövetekben. A prolactin gén szabályozó régiójának vizsgálata fel is tárta, hogy hol rejtőznek az ehhez szükséges szekvenciadarabok, és arra is fényt derített, hogy ezek egy ősi "ugráló gén", egy MER20 nevű transzpozon részei (kicsit másképp fogalmazva: a transzpozon ideugrása következtében hirtelen olyan szekvenciák kerültek a prolactin közelébe, amelyek révén teljesen új helyeken is átíródhatott). 

A megfelelő szabályozórégiók megjelenése fontos, de nem elégséges része az endometriális prolactin expressziónak. Utóbbihoz arra is szükség volt, hogy a női nemi traktus kialakulásában egyébként is szerepet játszó HoxA11 nevű fehérje "affinitást" kapjon a szabályozó régióhoz. Mivel a HoxA11, mint a legtöbb Hox gén, igen sokfajta feladatot lát el a szervezet kialakulása során, csak úgy alakíthat ki új funkciókat, ha közben más feladatai nem sérülnek. Ez jelen esetben kb. 21 darab aminosav megváltozásást jelentette (egyébként érdekes, hogy ezek nem egymás mellett, hanem viszonylag elszórva találhatók, a fehérje elején), s ezt onnan tudjuk, hogy ezek az aminosavak minden méhlepényes emlős HoxA11-ében jelen vannak, de hiányoznak az erszényesek, madarak és hüllők homológ fehérjéjéből. Sőt, utóbbiak, a szóbanforgó aminosavak hiányában, nem is képesek prolaktin termelést kiváltani endometriális sejtekből.

A történet pikantériája, hogy egy új tulajdonság kialakulását egyszerre köti génregulációs és fehérjeszekvenciabeli változásokhoz, rámutatva, mennyire fölösleges napjaink egyik legélénkebb (biológiai vonatkozású) vitája. Utóbbiban a két különböző változási forma drukkerei feszülnek egymásnak, azt keresve melyik változástípus a "fontosabb" az evolúció számára. A válasz az, hogy mindkettő nélkülözhetetlen, nem lehet sorrendet felállítani.     

(Az illusztráció a NatGeo és Channel4 "Animals in the womb" c. filmjéből származik.) 

A tudomány az élet talán legkevésbé átpolitizált területeinek egyike kellene legyen, hiszen nem absztrakt (és gyakran szubjektív) értékekről folynak a viták, hanem letesztelhető tézisekről, számszerűsíthető adatokról, megismételhető megfigyelésekről. A valóság ennél persze lényegesen tökéletlenebb, és ennek talán a legjobb példája a jelenlegi, végnapjait élő fehér házi adminisztráció története.

Már az a puszta tény is, hogy több mint fél évbe telt, mire kinevezte a tudományos tanácsadóját, előrejelezte, hogy George Walker Bush számára a tudomány és hozzá kapcsolódó dolgok, csak mérsékelt fontossággal bírnak. És a dolgok ezután csak rosszabbak lettek: az alapkutatásra szánt állami kutatási pénzek rövidre fogása (ill.,őssejt kutatás esetén szinte teljes befagyasztása), majd a nem szimpatikus tudományos vélemények házon belüli átszerkesztése világossá tette, hogy az Egyesült Államok 43. elnöke még csak nem is ambivalensen, hanem néha kifejezetten ellenségesen viszonyul a tudományhoz és művelőihez. (Ezt a hozzáállást örökítte meg sikeresen Chris Mooney a "The Republican War on Science" c. könyvében.) Mivel Amerika korábban (és, az elmúlt nyolc év ellenére, még ma is) a kutatási programok élharcosának számított (gondoljunk pl. a Humán Genom Project-re) az efajta döntések komoly hatással bírnak a kontines határain túl is.

Így persze ma már nyilvánvaló, hogy nem mindegy, a Fehér Ház következő lakójának mi a véleménye korunk legégetőbb tudományos kérdéseiről. Ezt tisztázandó egy civil kezdeménzeyés, a ScienceDebate2008, ill. a patinás brit tudományos hetilap, a Nature (és off-)line melléklete egyaránt csinos kis kérdéslistával örvendeztette meg a két (esélyes) elnökjelöltet. Az előbbire mindketten, míg az utóbbira csak Barack Obama reagált - a Nature korábbi nyilatkozatai alapján igyekezett rekonstruálni John McCain álláspontját. A jó hír az, hogy alapvető javulás várható, bárki is örül majd november 4-én. Mindkét jelölt a kutatási pénzek drasztikus emelését ígéri (persze kérdés, hogy mennyi mozgástér marad a jelenlegi pénzügyi helyzetben...), a kutatók megbecsülését, a klímaváltozás kezelését, a tudományspecifikus kérdések apolitikus kezelését.

Obama, részletesebben kifejtett nézetei és azok tartalma miatt, jobban áll kutatói berkekben mint McCain, és ha őszinték vagyunk, utóbbi alelnökválasztása sem melegítette fel a laborlakók szívét-lelkét. Sarah Palin Alaszka kormányzójaként ugyanis a legsötétebb bushi időket felidézően bírálta felül a rendelkezésére álló tudományos jelentéseket, na meg persze a kreacionizmussal való kokettálása sem ad bizakodásra okot.

A következő amerikai elnök egyik fontos célja kell legyen, hogy helyre állítsa a tudomány és a politika egészséges kapcsolatát. Feladatai közül talán nem ez lesz a legelső és a legsürgősebb, de sokat nem várhat vele. Reméljük képes lesz rá.

(Slusszpoén azoknak, akik esetleg még nem hallottak róla: a Nature utólag kisebb magyarázkodásra kényszerült a címlap és az utolsó lapon levő reklám közti bizarr hasonlóság miatt ;-)).

A Der Spiegel riporterei végre megkérdezték, a bennünket is régóta foglalkoztató kérdést: ha Harun Yahya (aka Adnan Oktar) - főállású kreacionista és cenzor - szerint, a terrorizmus gyökerei a valóban a darwinizmusban keresendők, mivel magyarázhatjuk az elmúlt évek azon merényleteit, amelyeket az Iszlám nevében követtek el. Tessenek kapaszkodni: 

"SPIEGEL ONLINE: Do you really think that someone like Osama bin Laden, who justifies terrorist acts using the Koran and the alleged ungodliness of the west, is following Darwinist ideas?

Oktar: Things are not what they seem to be. You do not see that appearance and style in such people in their youth. Yet, when their actual faith is scrutinized, it emerges that they are genuine materialists and Darwinists. It is impossible for a person who fears Allah to commit terrorist acts because of his faith. Such acts are committed by people who were educated abroad, who received a Darwinist education and who internalized Darwinism, but who later called themselves Muslims. When scrutinized carefully, when their speech and essays are carefully analyzed, we see that all these people are Darwinists."

(Amikor közel három éve elindult a blog, létrejöttének egyik célja az volt, hogy magyarul tegyük elérhetővé és emészthetővé mindazt a tudományos irodalmat, amit a kreacionista körök (magyar színekben elsősorban az ÉRTEM) előszeretettel ignorálnak. S bár csak a posztok töredéke vette közvetlenül górcső alá a magyar "értelmes tervezés" hívek "érveit", ez nem azt jelentette/jelenti, hogy ne lelhetnénk a honlapjukon tengernyi példáját a pszeudotudományos érveknek, a féligazságokból vagy teljes hamisságokból táplálkozó, nagyívű levezetéseknek. Most egyik olvasónk, SexComb vállalkozott rá, hogy kiveséz néhány ÉRTEM klasszikust, mi pedig természetesen örömmel biztosítjuk ehhez a platformot.)

Mostanában egyre nagyobb népszerűségnek örvend egy nézet, amelyet hívei bizonyítékokkal alátámasztott, komoly tudományos elméletnek akarnak beállítani. Ez az elmélet az Értelmes Tervezés, avagy angol nevén az Intelligent Design, esetleg félig lefordítva intelligens tervezés . Ebben a cikkben szeretném megvizsgálni az elmélet egyik "bizonyítékát", tárgyilagosan, a mai biológia szemszögéből, hogy az olvasó maga vonhassa le a megfelelő következtetéseket.

Maga az elmélet az ÉRTEM honlapján található, a jelöletlen idézetek ebből az írásból származnak.

Miről is van szó tulajdonképpen? A Nylon 6 az egyik első mesterséges polimer, 1935-ben állították elő. Nagy mennyiségben használja az ipar, így rengeteg kerül belőle a szemétbe is. Magyar neve nejlon, bár az általános iskolai olvasókönyvemben még "nylon" –nak írták. Azért nevezzük polimernek, mert azonos alapszerkezetű, rövidebb molekulákból áll, amelyekből sokat – legalább százat – kovalens kémiai kötésekkel kapcsolnak egymáshoz, így fonálszerű, szálas szerkezetű anyagot nyernek.  A nejlont e-kaprolaktámból állítják elő, készítésekor a hexametilén diamin és adipinsav monomerek, dimerek (kovalens kémiai kötéssel összekapcsolódó két  hexametilén diamin molekula) és körkörössé záródott, fonálszerű szerkezetet fel nem vevő oligomerek is képződnek. Ezek a gyártás melléktermékei, amelyekről sokáig azt gondolták, hogy egyetlen élőlény sem képes lebontani őket, így ezen szennyező anyagok eltakarítása komoly környezetvédelmi kérdéssé vált.
Japán kutatók meglepő felfedezést tettek a hetvenes években, vegyi üzemek hulladékában olyan baktériumokat találtak, amelyek képesek voltak egyedül ezen a nejlonhulladékon élni, nem igényeltek más szén vagy nitrogénforrást. Ennek a jelentősége nyilvánvaló, a nejlonhulladék nehézkes vegyi lebontása helyett sokkal egyszerűbb lenne vízbe áztatni, hozzáadni a baktériumokat és egyszerűen megvárni, amíg azok megeszik a szemetet. Nyilván elegáns, környezetkímélő megoldás, így azonnal kutatni is kezdték a nejlonevő baktériumokat. A két csodabaci a Flavobacterium sp. K172 (IFO14590) és a Pseudomonas sp. NK87. (Ez az elnevezés annyit jelent, hogy egyik baktériumot sem sikerült fajba sorolni, egyszerűen megállapították a nemzetségüket és kaptak egy-egy törzsszámot, ezért áll a fajnév helyett "sp.".) Ezek a baktériumok nem állnak egyedül ezzel a különleges képességükkel, találtak azóta egy Pseudomonas aeruginosa törzset, amely képes az e-kaprolaktámot emészteni és egy korhasztó gombát is, amely képes megemészteni a nejlonhulladékot.
Három különböző fehérjét azonosítottak, egy EI nevűt, (ünneplős nevén: 6-aminohexanoate cyclic dimer hidrolase), amely a gyűrűvé záródott dimereket emészti, egy EII nevűt, (ünneplős nevén 6-aminohexanoate dimer hidrolase) amely  a hosszabb polimer láncok végéről hasít le egy-egy egységet és az EIII jelűt (ünneplős nevén 6-aminohexanoate oligomer hyrolase), amely a gyűrűvé záródó mellékterméket képes emészteni. A jobboldali ábrán van egy összefoglaló ábra a vázlatos működésükről (Negoro S. 2000):

Ezek közül az enzimek közül az Acromobacter guttatus-ból származó EI típusú fehérjét és a Flavobacterium sp. K172 EII típusú fehérjéjét vizsgálták részletesen, kipróbálták, hogyan emészt különböző nejlonszármazékokat, antibiotikumokat, néhány mesterségesen előállított amidot, tejfehérjét, különböző peptideket (A peptidek tulajdonképpen rövid fehérjék, néhány tucatnál kevesebb aminosavból állnak.), amelyekről valóban meg kellett, hogy állapítsák, hogy ezeket nem emészti. Ebből azonban nem lehet levonni a következtetést:

" Ezek egyike sem rendelkezett katalitikus aktivitással a természetben előforduló amid-vegyületek kapcsán, ami azt sugallta, hogy ezek az enzimek teljesen újak, és nem csupán a már meglévő enzimek módosult formái."

Ugyan valóban több mint száz  vegyületet megvizsgáltak, azonban ezek nagy része vegyipari származék, műanyaggyártás során keletkező termék, amelyeket vagy vegyipari cégektől, gyógyszergyáraktól vásároltak vagy maguk állítottak elő, így ebben a kísérletben az egyetlen természetes anyag a tejfehérje volt, illetve a néhány különböző peptid, amelyeket ez az enzim nem bont le. És? A természetben e mellett nyilván mérhetetlenül sok amidvegyület létezik, amelyeket egyáltalán nem vizsgáltak. A félreértés oka valószínűleg Kakudo S. és munkatársai 1993 –as cikke, amelyben az EIII enzimet vizsgálták és szerepel benne egy elég homályos kitétel:

"However the EIII enzyme, at a concentration of 0,9 mg/ml showed no activity towards any of the naturally occouring peptides tested to date…"

Azaz az EIII enzim egyik eddig vizsgált természetes peptidet sem emésztette. No most ebben  cikkben nem részletezik, mik voltak ezek a vizsgált peptidek, viszont a cikk szerzői között ott van egy bizonyos Seiji Negoro és Hirosuke Okada, akik a témában említett összes cikk társszerzői, így valószínűsíthetően az első két alkalommal kipróbált peptidekről, azaz rövidke fehérjékről van itt szó, mivel ugyanabban a laborban végezték a kísérleteket. Amennyiben eltértek volna a szokásos eljárástól, azt leírták volna, azonkívül teljesen valószínűtlen, hogy valaki a természetben megtalálható összes peptidet vizsgálná, nyilván pénze, ideje sem lenne rá, hiszen itt több millió különböző vegyületről beszélünk, amelyek nagy része kereskedelmi forgalomban nem kapható, így a reménybeli kutatónak magának kellene őket tisztítania. Azonkívül feltételezhetően nem ismerjük a természetben előforduló összes peptidet. Ami kijelenthető: ennek az enzimnek nem találták meg a természetes szubsztrátját, de ettől még nyugodtan lehet ilyen, hiszen alig néhány vegyületet vizsgáltak meg, a természetben létező szédítően sokból.

Megvizsgálták, azt is, hogy egyes baktériumok mely génjei kódolják ezt a három fehérjét. A Flavobacterium sp. K172 törzsének vizsgálata során kiderült, hogy ezek a gének (EI-nylA, EII-nylB, EIII-nylC) egy plazmidon találhatóak, ez a pOAD2. A plazmidok olyan körkörös DNS molekulák, amelyek bár fehérjéket kódoló géneket tartalmazhatnak, mégis a baktériumsejtekben a kromoszómától függetlenül léteznek és szaporodnak. A baktériumok nagy gyakorisággal képesek kicserélni plazmidjaikat, ráadásul az egyes fajok között is képesek átjárni, így egy-egy plazmidon hordozott, előnyös gén gyorsan elterjedhet a mikróbák körében.

A pOAD2 plazmid a már említett három gén mellett még egy, a mi szempontunkból érdekes gént, a nylB' –t,  amely egy EII' nevű, az EII -höz nagyon hasonló fehérjét kódolt. (392 aminosavból csak 46 különbözött az EII –hez viszonyítva.) Az értelmes tervezés hívei sajnálatos módon ki szokták felejteni ezt a fehérjét, ám szerény véleményem szerint mégiscsak fontos. Megvizsgálták ugyanis, és kiderült, hogy ez az EII' enzim is képes a nejlonszemetet emészteni, hasonló mechanizmussal, mint az EII, viszont kétszázszor kisebb aktivitással. Itt ugye fölmerül a kérdés, hogy miért tesz a feltételezett értelmes tervező egy teljesen újonnan tervezett, nyilván rokon nélküli fehérje mellé egy másikat, amely nagy mértékben hasonlít rá, ugyanazt a nejlont bontja, ám kétszázszor rosszabbul működik? Ennek fényében érdekes Don Batten kijelentése:

"A kutatóknak nem sikerült kimutatniuk semmilyen feltételezett, ősi nylon-lebontó gént".

Nem lehet, hogy éppen azt látjuk a szemünk előtt? Részletesen megvizsgálták ezt az EII' fehérjét és arra jutottak, hogy ha mindössze két aminosavat megváltoztatnak rajta, az aktivitása eléri az EII enzimét. (Ez később még fontos lesz!) Az én magyarázatom sokkal egyszerűbb, létezett egy EII' fehérje ebben a jószágban, amely valamilyen, a baktérium élőhelyén található vegyületet bontott. A fehérjét kódoló gén duplikálódott (megkettőződött), majd az egyik változatban mutációk szaporodtak fel, amivel kialakult egy enzim, amely az eredeti szubsztrátot már nem emésztette, ám elbontotta a nejlonhulladékot.

"Ezek egyike sem rendelkezett katalitikus aktivitással a természetben előforduló amid-vegyületek kapcsán, ami azt sugallta, hogy ezek az enzimek teljesen újak, és nem csupán a már meglévő enzimek módosult formái."

Viszont találtak egy enzimet, amely meglehetősen rosszul, de emésztette a nejlonhulladékot. Nem azt sugallja éppen ez, hogy ez az enzim, amely eredetileg valamilyen teljesen más vegyületet bontott le, kis változások után (két aminosav cseréje) képessé vált egy új anyag hatékony emésztésére? A nejlon a természetben ezertonnaszám hever szabadon, áldásos tevékenységünk nyomán, így akárhogyan is de jelentős kihasználatlan táplálékforrást jelent.

Ebben a magyarázatban kívülállók számára fura lehet "az egyik változatban mutációk szaporodtak fel" kitétel, de hadd magyarázzam meg: Miért csak az egyik változat "gyűjtött" mutációkat, a másik miért nem? Tegyük fel, hogy az EII' enzim ebben az esetben az ősibb alak, amely valami olyasmit bont, ami a baktérium fontos tápláléka a természetben. A fehérjét kódoló gén megkettőződik valamilyen mutációs esemény során. (Az ilyen duplikációk jól ismertek szinte minden vizsgált fajban.) Ezek után a baktériumnak két génje kódol két egyforma fehérjét, mindkét gén átíródik, mindkettő fehérje működik. Ha az egyik egy mutációt szenved el, amelyik elrontja, vagy csak lecsökkenti az aktivitását, a sejt azonnal a másik példányra szorul, ha nem akar éhenhalni, így ekkor csak az egyik fehérje működőképes, de ez is el tudja látni a feladatát. Az a sejt, amelyikben mutáció történik a működő EII' változatban is, megdöglik, mert hiányozni fog egy fontos enzimje, így ezt a változatot nem örökíti át utódaira, míg ha a már egyszer elromlott példányban szenved mutációs eseményeket, semmi sem történik, az a fehérje már úgysem működött rendesen. Így lehet, hogy az egyik gén viszonylag gyorsan változik, mondhatni felszabadul a szelekciós nyomás alól, míg a másik megőrzi a működőképességét.

No most, hogy ne csak a levegőbe beszéljek, felkérlek, kedves olvasó, hogy te is nézz utána az állításaimnak! A www.uniprot.org címen található a legnagyobb egységes fehérje-adatbázis, amely elméletileg minden azonosított fehérjekódoló gén termékét tartalmazza, aminek az aminosavszekvenciáját valaha is közreadták. Először is írjuk be a keresőablakba, hogy "6-aminohexanoate"! Az adatbázisban több mint száznyolcvan fehérje található, amelyek a legkülönbözőbb baktériumokból származnak, és amelyek mind a fentebb tárgyalt nejlonemésztő enzimekhez hasonlóak. ("A kutatóknak nem sikerült kimutatniuk semmilyen feltételezett, ősi nylon-lebontó gént." – Azért ez mégiscsak jó pár hasonló fehérje, rengeteg különböző mikróbából.) Ha kijelöljük a keresett öt fehérjét, amelyek a Flavobacterium sp. K172 törzséből származó három fehérjét, (EI, EII, EII' – Ezeket a nylA, nylB és nylB' gének kódolják) és a Pseudomonas sp. NK87 törzséből származó két fehérjét (EI és EII – nylA, nylB), akkor megvizsgálhatjuk magukat a fehérjéket is. (Lásd a képet!)

(Klikk a képere a nagyításhoz.)

Ha oldalt a kis dobozba egy pipát teszünk a minket érdeklő fehérjék mellé és megnyomjuk a jobb alsó sarokban található "Align" feliratú gombot, akkor a számítógép összehasonlítja nekünk a kiválasztott fehérjéket. Nézzük meg először a két faj EI enzimjét! (nylA) A gép a tömörség kedvéért egy aminosavat egy betűvel jelöl (ennek a rövidítési módnak a megfejtését lásd itt) és sötétszürkére színezi a két fehérjében azonos aminosavakat.

Azt hiszem meglepő az eredmény, a két jószág EI fehérjéje alig különbözik egymástól. Mielőtt az értelmes tervező munkájára kezdenénk gyanakodni, azért hasonlítsuk össze más fajok EI enzimjeit is (nylA)! (Én éppen a Myxococcus xanthus; Burkholderia mallei; Silicibacter pomeroyi társaságot választottam, hasraütéses alapon.) Ami látszik, az az, hogy az elsőként vizsgált két fajnak az EI enzimje valamiért nagyon hasonlít egymásra, ám a többi vizsgált fajban található hasonló fehérjékre nem. Felmerül a kérdés, hogy ha létezik értelmes tervező, miért készít ennyi változatot a nem is olyan régen értelmesen tervezett fehérjéből? Főleg annak fényében, hogy maga a nejlon nem változott, a feltalálása óta ugyanaz a szerkezete. Ezt biztosan tudjuk, mert mi emberek gyártjuk.

Hasonlítsuk össze az eredeti két faj (Flavobacterium sp. K172; Pseudomonas sp. NK87) EII fehérjéit is (nylB)! Itt már egészen más a helyzet, ez a két fehérje eléggé különbözik egymástól. Nyilván felmerül a kérdés, hogy miért tervez az értelmes tervező ennyire különböző enzimeket ugyanarra a feladatra? Ráadásul felmerül a kérdés, hogy miért van az, hogy a két, elsőként felfedezett nejlonszemetet bontani képes baktériumnak miért azonos szinte az EI enzimje, de miért különbözik ennyire az EII enzimje? A feltételezett értelmes tervező miért viselkedett ennyire különbözőképpen a két szervezet esetében? 

Ezen kívül találtam még egy cikket (Deguchi T. és munkatársai 1998.), ahol egy IZU-154 nevű korhasztó gombát vizsgáltak, amely szintén képes nejlont bontani. E gomba azonban egy mangán peroxidáz nevű enzimet használ erre a feladatra, amely minden mérhető és nem mérhető tulajdonságában különbözik az eddig megismert enzimektől, ráadásul a fehérje aminosavszekvenciája sem emlékeztet az eddig tárgyalt Flavobacterium és a Pseudomonas fehérjék egyikére sem. Felmerül a kérdés, hogy a feltételezett értelmes tervező miért tervezett ugyanarra a feladatra még egy, az előzőtől teljesen különböző rendszert? Ráadásul miért éppen egy olyan fehérjét, amelyik egyértelműen egy mangán peroxidáz enzim, amelynek ismert a természetes szubsztrátja is: a faanyagban található lignin, ami egy természetes polimer, szinte minden fás növény nagy mennyiségben termeli. Valószínűsíti ez a mangán peroxidáz enzim értelmes tervezettségét? Ha pedig azt is hozzáteszem, hogy ennek az egy gombának legalább négy mangán peroxidáz enzimet kódol a genomja, ez a tény még nagyobb teret hagy az evolúciónak, mert az egyik kiesése, mutációja nem okoz túl nagy hátrányt a gazdaszervezetnek. Nyilván ez még kevéssé teszi valószínűvé ezen enzimek értelmesen tervezett voltát. Ha ez az enzim, amelynek a természetben megtalálható szubsztrátja ismert, bizonyos mutációs események nyomán alkalmassá válhat az új táplálékforrásként megjelenő nejlon emésztésére, nem valószínűbb inkább, hogy a Flavobacterium-ok és a Pseudomonas-ok esetében is ez történt? Ugyanennek a folyamatnak a leírásához az ő esetükben egyedül annyi hiányzik, hogy nem ismerjük ezen enzimek eredeti szubsztrátját, ami nyilván nem jelenti azt, hogy ilyen nincs, csak annyit, hogy senki sem vizsgálta. Ennek fényében mennyire hihető a nejlonemésztő enzimek értelmes tervezettsége? (Az ábra a gomba nejlonbontó enzimje által megmart nejlonszálakat mutat, ugyanebből a cikkből származik.)

Az ugráló genetikai elemekről

A Flavobacterium pOAD2 plazmidja ezen kívül tartalmaz még ugráló genetikai elemeket, ünneplős nevükön transzpozonokat, amelyek valamiért központi helyre kerültek az értelmes tervezők érvelésében. Őszintén szólva nem tudom, mennyire ismertek ezek az elemek az átlagembernek, így mindenképpen szeretném megvilágítani, hogy ezek nem valamilyen sosemlátott, teljesen egyedi jellegzetességei ennek a rendszernek, hanem szokásos, minden élőlényben jelen lévő alkotóelemek. Különböző ugráló genetikai elemeket eddig minden fajban találtak, ahol csak kerestek, ezek olyan DNS szekvenciák, amelyek képesek változtatni a helyüket a genomon belül. A lényegük elég nehezen megragadható, talán legjobban egy vírushoz hasonlíthatóak, viszont nincs semmilyen fertőző, vagy külső alakjuk, a sejten belül egyik DNS szakaszból a másikba kerülnek át. Igazából nem világos, hogy ezek léte vagy nem léte miért ennyire fontos ebben az esetben, valamiért az értelmes tervezés szempontjából különösen fontosak, de igazság szerint nem értem miért. Egy plazmid DNS szekvenciájának meghatározása tulajdonképpen egy pillanatfelvétel arról az egy plazmidról abból az egyidőpontból. Mivel az ugráló genetikai elemek nemzedékek alatt képesek megváltoztatni a helyüket (egy nemzedék egy kólibaktériumnál például fél óra.), így egyáltalán nem biztos, hogy ha egy másik időpillanatban is megszekvenálták volna, akkor is ugyanitt lettek volna, így sajnos ebben az esetben az ugráló genetikai elemek elhelyezkedését nagyon óvatosan kell, hogy kezeljük és különösen vigyáznunk kell az ezekből levont következtetésekkel.

"Negoro szerint a transzpozonok csak „kései toldalékok”. Erre vonatkozólag azonban nincs valódi bizonyíték."

"A pOAD2 plazmidon öt transzpozon található. Amikor ezek aktiválódnak, akkor a rajtuk kódolodott transzpozáz enzim genetikai rekombinációt okoz. Külső stressz, mint például a magas hőmérséklet, a mérgező anyagok, vagy a tápanyaghiány aktiválhatja a transzpozázokat. A plazmidon ilyen számban jelenlevő transzpozázok arra utalnak, hogy a plazmid arra lett tervezve, hogy adaptálódjon, amikor a baktériumot stresszhatás éri."

"S ezt az eredményt mindössze 9 nap alatt érték el!"

"Ilyen rekombinációs mechanizmus azonban ismeretlen, de nagyon valószínű, hogy a transzpozáz gének szerepet játszanak ebben."

Ha Don Batten nem hiszi el, hogy ezek a transzpozonok "kései toldalékok", akkor miért számol komolyan azzal a lehetőséggel, hogy ugranak? Amennyiben nem változtatták meg a helyüket az általa feltételezett értelmes tervezés óta (legalább tízezer éve) miért éppen most tennék? Először állítja, hogy nincs bizonyíték arra, hogy ezek az ugráló genetikai elemek valaha is máshogyan helyezkedtek volna el a plazmidon, majd megállapítja, hogy stresszhatásra gyakran helyet változtatnak, sőt, mindez kilenc nap alatt lejátszódik, sőt egy rekombinációs rendszer részei. Ez a két állítás erősen ellentmond egymásnak. Nem mellesleg ebben a szervezetben ennek a transzpozonnak az ugrását senki sem vizsgálta, tehát arra sincs éppen semmilyen bizonyíték sem, hogy egyáltalán képes megváltoztatni a helyét. Akkor a két-három egymást kizáró állítás melyike sugallja ennek a plazmidnak az értelmesen tervezett eredetét?

A helyzet az, hogy ezen ugráló genetikai elemeket részletesen megvizsgálták. A Flavobacterium sp. K172  törzsében ilyen ugráló genetikei elemek egyedül a pOAD2 plazmidon találhatóak, a másik két plazmidon és a kromoszómán nem. Ebben a jószágban ez a plazmid hordozza az EI, EII EIII és az EII' enzimeket kódoló géneket is. Ráadásul az EII enzimet kódoló nylB és az EII' enzimet kódoló nylB' gének is egy-egy ugráló genetikai elem belsejében foglalnak helyet, így ezek a gének elméletileg szabadon változtathatják a helyüket a genomban, ugyanis az ugráló genetikai elem helyváltoztatásakor ezen géneket is magával viszi (Kato és munkatársai 1994.). Ez a jól ismert, számtalan esetben megfigyelt folyamat, azaz egy ugráló genetikai elem helyváltoztatása éppen felelős lehet a nylB' gén megkettőződéséért de a gén szekvenciáját, azaz információtartalmát, így az általa kódolt enzimet semmiképpen sem változtatja meg.

A Pseudomonas sp. NK87 törzsnek egyedül a pNAD2 plazmidja tartalmaz IS6100 típusú ugráló genetikai elemeket, amelyik az EI enzimet is kódolja, míg a többi öt plazmidja és a kromoszómája mentes ezektől. A pNAD2 plazmid szekvenciája ismeretlen, mivel soha senki sem szekvenáltatta meg, így mindössze annyit tudunk róla, hogy ezen van a Flavobacterium-éhoz rendkívül hasonló nylA gén és hogy van rajta valahol IS6100 ugráló genetikai elem. Sajnos ezen információk alapján elég kevés megalapozott következtetés vonható le erről a plazmidról, így nem is nagyon bocsájtkoznék találgatásokba az eredetéről, illetve a Flavobacterium pOAD2 plazmidjához való hasonlóságáról. Található rajta egy nylA gén és IS6100 ugráló genetikai elem, ennyiben hasonlít a pOAD2 –höz, viszont nem található rajta működőképes fehérjét kódoló nylB, nylB', nylC gén, ennyiben különbözik tőle. Ami érdekes, hogy ez a jószág az EII enzimjét kódoló nylB gént egy másik plazmidon, a pNAD6 –jelűn tartalmazza, amely viszont mentes az IS6100 típusú ugráló genetikai elemektől (Kato K. és munkatársai 1994.), tehát ennek a jószágnak a nylB génje nem ugráló genetikai elemben ül, azaz jelentősen különbözik a Flavobacterium-étól , ráadásul a Don Batten által feltételezett rekombinációs rendszer elemei nem is találhatóak meg a közelében. Újra felmerül a kérdés, hogy ugyanannak a feladatnak a megoldására miért készít a feltételezett értelmes tervező két külön rendszert?

Az egyik szervezetben egy pOAD2 típusú plazmidra tesz három nejlonbontó enzimet, meg egy olyat, ami a nejlonszemetet rosszul bontja, de hasonlít az egyik nejlonbontó enzimre. A másik fajban egy, a pOAD2 –re hasonlító plazmidra tesz egy nejlonbontó enzimet, amely 99% -ban hasonlít a másik szervezet egyik nejlonbontó enzimére, és egy másik, az elsőre nem igazán hasonlító plazmidra tesz egy másik nejlonbontó enzimet, amely csak 35% -ban hasonlít az első szervezetben ugyanezt a feladatot ellátó enzimre, a harmadik enzimet pedig lefelejti. Miért van az, hogy az egymásra inkább hasonlító plazmidok mindkét esetben meglepően hasonló enzimet kódoló gént tartalmaznak, míg az erre nem hasonlító (IS6100 elemeket nem tartalmazó) plazmidon a Flavobacterium-étól eltérő enzimet kódoló gén található? Azért akárhogyan is nézzük, ezek a tények nem támasztják alá ezen fehérjék értelmes tervezettségét, hanem inkább véletlenszerű folyamatokra utalnak.

"Úgy tűnik, hogy minden egyes szekvenciában a kodonok (bázispár tripletek) rekombinációja – nem pedig egyedi bázisoké – történt meg a „start” és a „stop” kodonok között. Ez lenne a legegyszerűbb módja annak, hogy az antiszenz-szálon ne jöjjön létre „stop” kodon."

"Ilyen rekombinációs mechanizmus azonban ismeretlen, de nagyon valószínű, hogy a transzpozáz gének szerepet játszanak ebben."

Azt szeretném megkérdezni, hogy ez a módszer miért ne eredményezne STOP kodont? Az Aszparagint jelentő AAT kodon visszafelé olvasva TAA, azaz STOP, az Aszparaginsavat jelentő GAT visszafelé olvasva TAG, azaz STOP, a Szerint jelentő AGT visszafelé olvasva TGA, azaz STOP. Amennyiben Don Batten  a másik szálra gondolt, azaz ezen szekvenciák reverz komplementerére, akkor sem változik a kép, a Leucint jelentő TTA kodon reverz komplementje TAA, azaz STOP, a Leucint jelentő CTA reverz komplementje TAG, azaz STOP, míg a Szerint jelentő TCA reverz komplementje TGA, azaz STOP. Hiába történik a mutáció nem bázisok, hanem tripletek szintjén, az eredmény ugyanaz, így is lehetnek benne STOP kodonok, azaz Don Batten feltételezte ismeretlen rekombinációs rendszer egyszerűen nem működne, mert ugyanúgy eredményezne STOP kodonokat is. Így azért nem csoda, hogy soha nem találták nyomát még hasonlónak sem.


A Baktériumok változékonyságáról

"A japán kutatók kimutatták, hogy a nylon-lebontó képességet de novo is ki lehet mutatni. Olyan Pseudomonas aeruginosa POA törzs laboratóriumi tenyészetében tapasztalták ezt, amely eredetileg nem tartalmazott nylon oligomerek lebontásához szükséges enzimeket."

Itt Prijambada I. D. és munkatársai 1994 –es cikkére hivatkozik Don Batten. De miről is szól ez a cikk? Azt vizsgálták, hogy egy Pseudomonas aeruginosa törzs képes –e átszokni a nejlonszemétre. Ez a vad típusú Pseudomonas aeruginosa képtelen volt nejlonszeméten élni, ám hogyha megfelelően sok sejtet szélesztettek szénforrásként kizárólag nejlonszemetet tartalmazó táptalajra, kilenc nap alatt ezen a táptalajon is baktériumtelepek jelentek meg. 10^-3 eséllyel kaptak nejlont is emészteni képes sejteket, ami annyit jelent, hogy csak minden ezredik sejt tudta megemészti a nejlont, kilenc napnyi szenvedés árán, a többi kilencszázkilencvenkilenc egyszerűen éhen halt. Ezeket a nejlonon is élni képes baktériumokat felszaporították, majd fagyasztással összetörték a sejtfalukat, a sejtplazmájukat kicsorgatták és mérték, emészti –e a nejlonszemetet? Csodák csodája, a jószágok az átszoktatás előtt nem emésztették a nejlont, utána pedig igen. Azonban ha a kiindulási törzsből eredetileg is csak minden ezredik volt képes nejlonbontó enzimet termelni (tekintsünk el attól, hogy kilenc nap alatt is történhettek mutációk, márpedig minden bizonnyal történtek), ez valószínűleg egyszerűen túl kevés ahhoz, hogy ki lehessen mutatni, így nem csoda, ha nem látták, hogy emésztené a nejlont, mivel itt néhány millió darált sejtet használtak fel a méréshez mindkét esetben.

A kiindulási Pseudomonas törzs genomjáról, plazmidjairól igazából semmit sem tudunk, mivel ezt nem vizsgálták. Ha megnézzük a Uniprot adatbázisában ("pseudomonas aminohexanoate"), akkor hét hasonló enzimet találunk, amelyeket különböző Pseudomonas fajokból írtak le:
EI: P. sp. NK87; P. mallei; P. syringae pv. tomato;
E II: P. solanaceum; P. putida (strain W619); Pseudomonas aeruginosa (strain PA7); P. sp. NK87
A Pseudomonas fajokból kimutatott hasonló fehérjék jelzik, hogy ezek a baktériumok igenis tartalmaznak a nejlonlebontáshoz szükséges enzimekhez hasonló fehérjéket, így ez a fajta alkalmazkodás igenis lehet egyszerű szelekciós nyomás következménye, mivel a sejteknek csak nagyon kis része képes rá egyáltalán, ráadásul van "alapanyag" is a mutációs változásokhoz. 

"Az adaptáció (alkalmazkodás) ilyen gyorsasága egy speciális mechanizmus létére utal, nem pedig olyan véletlenszerű folyamatokra, mint a random mutáció és szelekció."

No most, ha ennek a jószágnak egy éppen erre készült rendszere lenne, akkor miért csak minden ezredik volt képes alkalmazkodni az új táplálékhoz? A többi kilencszázkilencvenkilenc miért nem? Azokban miért nem működött ez a rendszer? Nem túl költséges fenntartani egy külön rekombinációs rendszert csak azért, hogy minden ezredik sejtben működjön?  Amúgy egy véletlenszerű rekombinációs rendszer jelenléte nem éppen az értelmes tervező léte elleni bizonyíték lenne? Ezekre a kérdésekre semmilyen választ sem ad az értelmes tervezés elmélete.

" A Pseudomonas aeruginosa-t Schroeter fedezte fel és nevezte el 1872-ben. Ma is ugyanazok a tulajdonságok jellemzik ezt a baktériumot, mint akkoriban. Annak ellenére tehát, hogy rendkívül gyakori, igen életképes és nagyon gyorsan adaptálódó faj, ez a faj nem „fejlődött” másmilyen típusú baktériummá."

Nyilván a baktériumokban maguktól is történnek mutációs események. Ezek nem sokat jelentenek laborkörülmények között, mivel cukrot, tejfehérjét, élesztőkivonatot, sókat, egyéb földi jókat kapnak készen a sejtek, amelyet éppen arra találtak ki, hogy minél gyorsabban szaporodjanak. Ilyen körülmények között rengeteg olyan mutáns is életben marad, amely a természetben elpusztulna, mivel nagy mennyiségű táplálékot kapnak a sejtek, nem vadásznak rájuk ragadozók, ráadásul más baktériumok sem szorítják ki őket erről a jó kis helyről. Ilyen körülmények között nyilván minden egyes egyed életképes, amely cukrot, fehérjét képes emészteni, és osztódni is tud. Minden más tulajdonságuk másodlagos, így ezekre szelekciós nyomás sem hat. Hova kellene fejlődniük? A környezetüket úgy alakították ki, hogy éppen tökéletes legyen nekik. Milyen szelekciós nyomás nehezedik rájuk? Nem sok. Minden táplálékot készen kapnak, semmi más dolguk sincs, csak osztódni. Nem kell versengeniük, nem támadják meg őket vírusok, vagy más baktériumok, esetleg egysejtű ragadozók, nem bombázzák őket antibiotikumokkal. Ugyanazt a táplálékot kapják, amit száz éve is. Ráadásul a Pseudomonas aeruginosa jellemzői nem túl szorosak: Gram-negatív, aerob, azaz oxigén jelenlétében is életképes, tömzsi pálca alakú. A legtöbb törzse egy ostort visel a sejt egyik pólusán. A leggyorsabban 37 C fokon osztódik. Egy kék színű és egy ibolyántúli fényben világító festéket termel és ellenálló számos antibiotikumra. Azért lássuk be, ezek elég tág fogalmak! Egyrészt a baktériumok körében a "faj" rengeteg változékonyságot enged meg. Azon kívül, mint a fenti kísérletek is mutatják, elég nagy változékonyságúak ezek a szervezetek, ráadásul viszonylag gyorsan alkalmazkodnak új körülményekhez. 

Ezen kívül az ilyen szervezetek laborkörülmények között tartása egyszerűen meggátolja a változásukat. Ezeket a törzseket legtöbbször fagyasztva tárolják, mert sokkal olcsóbb, mint folyamatosan fenntartani őket. Így egy-egy labortörzs éveken át egyet sem osztódik, amikor mégis előveszik őket, akkor is csak ellenőrzik, hogy még ugyanaz a szervezet –e, ami a csőre van írva (Nyilván a feliratozási hibák elkerülése végett.), majd egy új adagot fagyasztanak le belőlük. Lássuk be, ez nem kedvez a gyors változásoknak! Ráadásul tegyük fel, hogy történik egy mutáció, mondjuk az egyik sejt elkezd egy zöld színanyagot termelni, a kék helyett. Ezt az első lemezre kenés alkalmával észlelik a vele foglalkozó kutatók, laboránsok és úgy ahogy van kidobják a francba. Esetleg ilyenkor újra ellenőrzik a törzsüket, amennyiben abban is ilyen sejtek találhatóak, az egészet kidobják és a törzsközpontból újat rendelnek. Ha egy Pseudomonas aeruginosa bármilyen érzékelhető tulajdonsága megváltozik, azonnal kidobják a törzset és újat indítanak azokból, amelyek az eredetileg leírt jellegzetességeket mutatják. Ilyen körülmények között nem hiszem, hogy csoda, ha száz év alatt sem történt semmilyen látható változás ebben a jószágban. A nem látható tulajdonságokban bekövetkezett változásokat valóban érdekes lenne megvizsgálni, ám sajnos nem találtam cikket arról, hogy valahol is ilyesmit néztek volna. A laborban tartott állatok egyszerűen egy-egy pillanatfelvétel az adott élőlény törzs alapításakori állapotáról. Mint a tárgyalt kísérletek is mutatják, megfelelő szelekciós nyomás hatására villámgyorsan képesek változni a labortörzsek is, egyszerűen azáltal, hogy a nem megfelelő egyedek elpusztulnak, az előnyös mutációkat hordozó egyedek pedig felszaporodnak.

Az értelmes tervezés híveinek egyik gyakori érve a számokkal való bűvészkedés, azt bizonyítván, hogy milyen hihetetlenül kicsi a valószínűsége egyes folyamatoknak. Csak gondolatébresztőnek szánnék néhány adatot: 1 gramm talajban 40 millió baktérium él, azaz 4X10⁷ . Egy öt kilós csomag virágföldben ötezerszer ennyi, azaz 2X10¹¹. Egy kólibaktérium fél óránként képes osztódni megfelelő körülmények között, ez napi 48 nemzedék, de mi vegyünk csak napi hármat. Ez egy év alatt legalább ezer nemzedék, azaz 2X10¹⁴ baktérium "születik" egy év alatt egy öt kilós virágföldben. Azért ez szédítően sok. A cikkben emlegetett 10^-12 gyakoriságú események százszor történhetnek meg egy átlagos csomag virágföldben egyetlen év alatt, azaz kb. három– négynaponta, a 10^-6 gyakoriságú események pedig százmilliószor, azaz kb. másodpercenként háromszor. Egyetlen csomag ötkilós virágföldben. No most a Földön nem öt kiló talaj, és nem is öt liter víz létezik összesen. A Wikipedia szerint egy adott időpillanatban 5X10³⁰ darab baktériumsejt létezik a Földön, akik csak az évi ezer nemzedékkel számolva az utóbbi 3 milliárd évben (3X10⁹) 1,5X10⁴³ –szor osztódtak. Ehhez képest az emlegetett 10^-6 és 10^-12 esélyek gyermekdednek tűnnek, másodpercenként történnek meg 10³⁰ sejt között.

Ha mondjuk kiszámolnám, hogy mi volt az esélye, hogy az eredeti néhány százmillió spermiumból éppen az az egy termékenyítse meg a petesejtet, amelyekből végül is én jöttem létre – körülbelül 10^-8 -, az valószínűtlenné teszi a létezésemet? El kell hogy gondolkodjak rajta, hogy talán nem is élek? Nyilvánvalóan létezek, mert itt állok, tehát a kérdéses esemény valószínűtlensége dacára mégis megtörtént. Ebben az esetben tulajdonképpen mindegy, mi egy adott esemény bekövetkezésének a valószínűsége, mert látjuk, hogy megtörtént. Ugyanígy nem értem, milyen bizonyító ereje van annak, hogy minek mennyi a valószínűsége, ha látjuk, hogy megtörtént?

Tehát összefoglalásként leszögezhetjük, hogy a nejlonszemét emésztésének képessége nem valamilyen hihetetlen módon villanásszerűen keletkezett hirtelen egyszerre három élőlényben, hanem már régóta meglévő fehérjék véletlenszerű mutációs események általi módosulásával. Egy, számos fajban meglévő fehérje néhány apróbb mutációs esemény nyomán képessé vált arra, hogy egy nemrég megjelent táplálékot, a nejlont is megemésszen. Ez nem igényelt semmilyen külső beavatkozást, egyszerűen egy törzsön belüli különböző változatokból előnybe kerültek azok a sejtek, amelyek a "parlagon heverő", nagy mennyiségben jelen lévő nejlonszemetet is fel tudták használni, mivel ezáltal jelentős mennyiségű táplálékhoz jutottak, így elszaporodhattak. Ez az új tulajdonság több szervezetben is megjelent (Pseudomonas sp., Flavobacterium sp., Achromobacter guttatus), így végképp nem beszélhetünk egyedi, különleges jellemzőkről. Az pedig, hogy egy korhasztó gomba is képes nejlont emészteni, egy módosult ligninbontó enzimjével világosan mutatja, hogyan is történik mindez a természetben, külső beavatkozás és "értelmes tervezés" nélkül is. 

Az egyes fehérjéket kódoló gének vizsgálata megvilágította, hogy semmilyen különleges, újszerű, addig nem látott szerkezettel, szerveződéssel, vagy a többi élőlénytől elütő jellemzővel nem bírnak a vizsgált szervezetek. Kijelenthetjük, hogy ebben az esetben értelmes tervezésnek, akaratlagos, tervszerű beavatkozásnak, semmiből megjelenő bonyolult rendszereknek nyoma sincs, egyszerűen a már meglévő természetes változékonyság és a szelekciós nyomás alakította ki a nyilván természetidegen nejlon lebontásának képességét, véletlenszerűen a sejtek néhány töredékszázalékában, minek utána az új tulajdonságot hordozó sejtek előnybe kerültek és elszaporodtak.