tg-cbmass-20121025

Vannak kísérletek és megfigyelések, amelyekről hosszú idő után derül csak ki, hogy pontatlanok- általában azért, mert valaki megismétli és más felismerésre jut. Ebből a szempontból nem szokatlan Paul Broca története; az eredeti megfigyelés és az azt cáfoló második között eltelt idő miatt mégis rendhagyó. Ugyanis közel másfél évszázadra és a legmodernebb képalkotási technikákra volt szükség ahhoz, hogy fény derüljön egy áratatlan hibára.

Broca neve sokak számára ismerősen csenghet, hiszen szorosan egybefonódik a beszéd biológiájával. 1861-ben két beszédképtelen páciens agyának posztmortem vizsgálatakor, a francia anatómus arra figyelt fel, hogy az agykéreg ugyanazon része sérült meg mindkét betegben. Azóta a megfigyelésből tananyag lett, s mára az említett területet már csak Broca-féle beszédközpontként ismerjük. Sőt, olyannyira elfogadott lett központi szerepe a beszédképzésben, hogy kvázi minden génről illetve folyamatról, ami kapcsolatba hozható vele, automatikusan feltételezzük, hogy annak fontos szerepe van a beszédben.

Márpedig ez nem feltétlenül így igaz, s voltak már erre utaló jelek eddig is, hiszen más betegekben, akikben ugyanez a terület sérült meg, csak kisebb beszédzavar jelentkezett. A látszólagos ellentmondás feloldására addig kellett várni, amíg a Broca által is vizsgált agyakat (amelyek egy párizsi múzeum alkoholos üvegében pihentek - Broca jó kutató volt és eltette a mintáit) modern eljárásokkal is meg nem vizsgálták. Ezek révén derült fény arra, hogy a sérülések nemcsak a kérgi területet érintették, hanem az alattuk futó, ún. fasciculus superior longitudinalis idegpálya is megsérült, ez utóbbi pedig igen fontos összekötő kapocs különböző beszédközpontok között.

Erről Brocának kora technikáival még nem lehetett sejtelme és ő legjobb tudása szerint járt el, amikor észrevételeit publikálta. Ennek ellenére úgy tűnik, hogy a Broca-központot le kell tolnunk a piedesztálról: ugyan kétségtelen, hogy szerepe van a beszédképzésben, de az már közel sem biztos, hogy ez tekinthető a legfontosabb beszédközpontnak.

Bár az emberi fajt „az evolúció csúcsának“ hirdető nézetek egy erőltetetten és erősen szubjektív emberi álláspontot tükröznek (ti. pusztán evolúciós értelemben minden ma élő faj egyformán sikeresnek tekinthető), az azonban kétségtelen, hogy fajunk különleges. Különleges kommunikációjának és eszközhasználatának bonyolultságában, elvont gondolkozásának mélységében és nem utolsó sorban azért is, mert minden jel szerint bennünk ébredt először az evolúciós folyamat öntudatra bolygónk története során. Mindez pedig elég indokolttá teszi azt a velünk közel egyidős kíváncsiságot, hogy megértsük mi az ami "emberivé" tesz bennünket, létezik-e valami kézzel is megfogható oldala különlegességünknek.

Filozófiai értekezések hosszú sorát lehetne írni a témáról, de itt és most a probléma egy profánul materialista oldalát próbáljuk megfogni: hogyan kódolódnak génjeinkben emberi vonásaink. Hogy a poént, pontosabban annak nem létét, hamar lelőjem: erre most még (?) nem tudunk felelni, de az elmúlt évek mindenesetre számos eszközt adtak a kezünkbe, amelyek segítségével nagyvonalakban felvázolhatjuk, mi is történhetett az utóbbi 5-7 millió év során, miután a csimpánz- és saját vonalunk szétvált.

A kutatások eddig elsősorban (de nem kizárólag) az idegrendszer fejlődésére koncentráltak, nem véletlenül. A csimpánz - ember összehasonlításban szembetűnő egyes kognitív képességek megugrása, ráadásul az említett pár millió év alatt az emberi-vonalban legradikálisabban éppen az agy mérete változott. S mivel éppen ez a szervünk az összes közül messze a legenergiaigényesebb, ill. megnagyobbodása jelentősen megnehezítette a szülést ill. elhúzta az egész emrbionális és poszt-embrionális fejlődést, a változás egyértelműen hasznos kellett legyen, különben csúnyán fennakadt volna a természetes szelekció érzéketlen rostáján.

Az elmúlt pár évben három igen jelentős adathalmaz került birtokunkba, amelyek nemcsak az emberi idegrendszer, de úgy általában teljes szervezetünk evolúciójának megértését segíthetik. Ezek: az emberi genom, a velünk genetikailag leginkább rokon csimpánzok genomja, illetve (múlt hét óta) egy távolabbi rokon, a makákó genomja. (Utóbbi azért lényeges, mert bár a csimpánz és emberi genomok összehasonlítása önmagában is informatív, pusztán kettejük alapján nehéz választ adni arra, hogy az egyes különbségek melyik vonalon jelentek meg. A makákó genommal összevetve viszont azt is láthatjuk, hogy melyik faj hordozza egyes gének "ősi" allélját, és melyik hordoz egy újkeletűbb variánst.)

A genomprojectek (részleges) befejezése előtt, az a fajta masszív genom-összehasonlítás, ami ma már hétköznapinak számít (és amiről később itt is esik szó), értelemszerűen lehetetlen volt, éppen ezért a kutatások, részben kényszerből, olyan génekre koncentráltak, amelyek mutációi emberekben komoly kognitív változásokat okoztak - vagy az agy méretének befolyásolásával, vagy anélkül. Ha ezen gének emberi és csimpánz homológjait összehasonlítva változásokat találunk, logikusnak látszik felvetni: konkrétan ezen változásoknak köszönhető egy-egy kognitív tulajdonság terén a különlegességünk. A három leghíresebb és legtöbbet tanulmányozott ilyen gén példáján keresztül azonban rögtön látni fogjuk, hogy már a kérdésfelvetés sem annyira logikus, mint amilyennek első pillanatban látszik, az pedig, hogy a fent említett "gyanút" néhány esetben kvázi tényként állították be, mára kifejezetten szar intuíciónak bizonyult.

Az első példánk a FOXP2 lesz, amelyet felfedezése óta szerényen csak "beszédgén"-ként aposztrofál a média. Magát a gént egy olyan angol családban fedezték fel, amelynek sok tagja komoly beszédproblémákkal küszködött. Nemcsak nehezebben artikuláltak, de a nyelvtani szabályokkal is meggyűlt a bajuk, és ennek megfelelően az agyi aktivitást vizsgáló eljárások a beszédben kiemelten fontos Broca-területen csökkent működést mutattak ki. A közelebbi vizsgálatok aztán azt is kimutatták, hogy a jelenség egy transzkripciós faktorban bekövetkezett mutációval hozható kapcsolatba, ez a FOXP2.

Már az eredeti felfedezést is nagy érdeklődés övezte és erre még sikeresen rátett egy lapáttal a Nature egyik tanulmánya, ami azt mutatta ki, hogy bár az egér és ember FOXP2 aminosav-szekvenciája között összesen három különbség fedezhető fel (szürke téglalapok), ezek közül kettő az ember felé vezető vonalban a csimpánzzal való szétválás után jelent meg. Sőt, a humán verzió az elmúlt százezer év során terjedt el nagy ütemben, ami arra utal, hogy a két változás igencsak adaptív.

Bár ezen a ponton logikusnak tűnne a FOXP2 fehérjét ért két evolúciós változást sztárolni, nem árt néhány dolgot a fejünkben tartani. Egyrészt semmi bizonyíték nincs arra, hogy a csimpánz FOXP2 ugyanúgy működésképtelen lenne, mint a hibás emberi fehérje (utóbbiban a mutáció máshova esik, mint az ember-csimpánz különbségek), ez pusztán egy jól hangzó elmélet. Másrészt pedig a FOXP2 nemcsak az agyban fejeződik ki, hanem a tüdőben, szívben és gyomorban is - azt pedig szintén nem bizonyította senki, hogy a FOXP2 szelekciója agyi funkciója miatt következett be. Harmadrészt, az említett két aminosav-változáson kívül még számos nukleotid-szintű mutáció fedezhető fel az emberi FOXP2 génben és az szintén nem zárható ki, hogy ezek egyike egy fontos szabályozó-mutáció, és a szelekció ezt próbálta megőrizni és nem a fehérjekülönbségeket.

Ezeket a fenntartásokat azért emeltem ki, mert néhány fontos kísérlet súlyt ad másfajta megfontolásoknak is. Például a FOXP2 hiányában az egerek kommunikációja/vokalizációja sem működik megfelelően, ami arra utal, hogy a génnek inkább van szerepe a kommunikációban általában, mint konkrétan az emberi beszéd kialakulásában. Emellett énekes- és nem énekesmadarak FOXP2 génje teljesen egyforma, de előbbiekben épp az énektanulás során a gén expressziója feltűnően megnő a folyamatban fontos agyi területen. (Ez ismét amellett szól, hogy nem konkrétan a gén szekvenciája, hanem kifejeződésének helye és ideje az, ami számít.)

A humán betegségek alapján evolúciósan fontos géneket kereső eljárás másik veszélyére a MCPH1 - ASPM génpáros ad jó példát. Ezek mindegyike igen fontos az agyméret kialakulásában (feltehetőleg az idegsejtek osztódását szabályozzák), és gyakori okozói a microcephaliának, vagy kisfejűségnek. Mivel mindkét gén szekvenciája jelentős változásokat élt meg a főemlősök (az ASPM esetében különösen az ember) evolúciója során, szintén remek jelöltek arra, hogy a kognitív képességeink forrását bennük keressük. Ezért is volt bő két éve nagy szenzáció, amikor olyan adatok láttak világot, amelyek arra utaltak, hogy mindkét gén erős szelekció alatt van az emberi populációkban. Találgatások indultak meg, hogy a gének preferált alléljai biztos nagyobb intelligenciát, kreativitást, stb. biztosítanak - de végül egyik sem nyert kísérletes megerősítést. Ennek egyik oka az lehet, hogy akárcsak a FOXP2, ez a két gén sem kizárólag az agyban fejeződik ki, vagyis könnyen lehet, hogy más szervekben betöltött funkcióik okán terjedtek el a preferált variánsok. Különösen igaz ez az ASPM-re, amelyik a herékben is expresszálódik, azon a helyen, amelyhez - mint ma már tudjuk - az emberi genom legtöbb változása köthető.

Hogy a herékben kifejeződő gének ezen sajátos változékonyságára fény derüljön persze először szükség volt az említett genom projectek befejezésére. A genomok első körben elvégzett összehasonlítása lényegében megerősítette azt, amit már kisebb DNS régiók összehasonlítása alapján sejthettünk: genetikailag alig különbözünk a csimpánzoktól. Hogy mit értünk pontosan az "alig" alatt, első olvasatban egy picit összezavarhat, mert egyaránt lelhetünk adatot 98.8%-os, illetve 96%-os hasonlóságról az irodalomban. A maga módján egyik szám sem helytelen, csak egy kicsit mást mérnek. Ha igazán objektívek akarunk lenni, akkor a 96% az igazán pontos, mert a 98.8% csak azt méri, hogy a párhuzamba állítható szakaszok között mekkora a hasonlóság. De nem minden szakasznak van meg a párja másik fajban, és ha az ilyen inszerciókat, deléciókat (ún. indeleket) és egyes DNS szakaszok duplikációit is beszámítjuk, akkor a hasonlóság egy kicsit csökken (nota bene, hasonló módon, az említett hatások figyelembevételével, köztünk emberek között is kevesebb, mint 99.9%-os a hasonlóság).

Mindez közérthetőbben annyit tesz, hogy az ember és csimpánz között tízszer több különbség van, mint két átlagos ember között és tízszer kevesebb, mint patkány és egér között. A fehérjék 29%-a tökéletesen azonos, és átlagolva a fehérjéink csak egyetlen aminosavban térnek el egymástól.

Az érem másik oldalát tekintve, mindez azonban úgy is leírható, hogy 35 millió bázispár tér el a két genom között (átlagos hosszuk 3 milliárd bázispár), plusz 5 millió indel. Most akkor ez sok változás vagy kevés? Maradjunk annyiban, hogy mint azt mindennap láthatjuk, elegendő. A változások nagy része olyan DNS szekvenciákba esik, amelyeknek mai tudásunk szerint, nincs se fehérje kódoló, se fehérje szabályozó szerepe: például egy ugráló gén lényegesen aktívabb volt a mi őseinkben, mint a csimpánzokéban, így a mi genomunk sokkal több kópiát hordoz ebből. Ez a kutatók számára egyszerre áldás és átok, mert azt jelenti, hogy csak kevés különbség igazán fontos és lényeges, viszont azokat meg kell valahogy találni...

A genom összehasonlítgatások egy másik érdekes hozadéka, hogy a jelek szerint a legváltozékonyabb fehérjéknek egyáltalán nincs köze az agyhoz, ellenben fontos szerepet játszanak az immunitásban és szaporodásban. Mindkét jelenség logikus, és még csak nem is teljesen meglepő, hiszen nagyon hasonló eredményre jutottak az egér-patkány összehasonlítás során is. Immunrendszerünk állandó adaptációra van ítélve a kórokozókkal folytatott "fegyverkezési versenyben", a szaporodásban (különösen spermatogenezisben) fontos gének jó része pedig folyamatosan erős szelekció alatt van, ami meggyorsítja a változásukat. (A spermatogenezisben részt vevő gének egy részének változékonyságára létezhet egyfajta mechanisztikus magyarázat is, mivel sokan a genetikai állományunk legváltozékonyabb kis darabján, az Y kromoszómán található. Y kromoszómából normális esetben sosem fordul elő kettő ugyanabban a személyben, éppen ezért sokkal gyorsabban tud változni, mert az esetleges crossing-overek nem próbálják állandóan homogenizálni a szekvenciáját a populációban. Másrészről azonban ez csak részelges magyarázat lehet a jelenségre, ui. a legkevésbé változó kromoszómán, az X-en levő spermatogenezisben fontos gének is változékonyabbak az átlagnál - ez pedig az aktív szelekció szerepét erősíti.)

Ennek ellenére sokakban keltett csalódást, hogy a nyilvánvaló kognitív különbségek ellenére az agyban (is) kifejeződő géneknek mind szekvenciája, mind expressziós szintje kevésbé különbözik, mint más szervekre jellemző géneké (ez látszólag ellent is mondott egy korábbi tanulmánynak, ahol ellenkező eredményre jutottak - mint utólag kiderült, nem azért mert az agyi gének változnak gyorsan, hanem azért, mert azok változtak lassan, amelyekkel összevetették őket). Pedig jobban belegondolva ez sem váratlan: a főemlősök agya mind nagyon bonyolult és szofisztikált szerkezet abszolút értéken mérve, még akkor is, ha a miénkhez mérve egyszerűnek tűnik. Egy ilyen bonyolult szerkezetbe nehéz úgy belenyúlni, hogy ne romoljon el valami, éppen ezért kevesebb mutáció képes "hasznossá tenni magát" és rögzülni.

(Hogy az anthropocentrikusabban gondolkodók se keseredjenek nagyon el, megjegyzendő, hogy bár a jelek szerint a csimpánz-ember szétválás óta az előbbi vonalban összességében több gén változott, mint bennünk, az agyban kifejeződő gének esetében mégis inkább az emberi vonalban következtek be a változások - elsősorban az idegsejtek identitását meghatározó és anyagcseréjét szabályozó fehérjékben.)

De ha a különböző fehérjék, ennyire hasonlítanak, akkor mi a szemmel látható különbség oka? Nos, éppen ez a nagyfokú fehérje azonosság, az ami hirtelen nagyobb hitelt adott egy lassan harminc éves elméletnek, amely Mary-Claire King és Allan Wilson nevéhez fűződik. Ennek értelmében az igazán fontos különbségek, nem a fehérjék szekvenciájában, hanem azok szabályozó-régióiban lesznek (magyarán kifejeződésük helyének és idejének megváltozásában).

És vannak olyan jelek, melyek arra utalnak, hogy tényleg az a helyzet. Amikor olyan DNS szakaszokat hasonlítottak össze (függetlenül azok funkciójától), amelyek viszonylag gyorsan változtak az emberben, de átlagban keveset változtak a gerincesek kialakulása során (ami önmagában arra utal, hogy valami szerepük van, különben szabadon szedhették volna össze a mutációkat), a legtöbb ezek közül nem-(fehérje)kódoló DNS-nek bizonyult. Ezek közül néhány az idegsejtek kapcsolódását segítő fehérjék szabályozó régiója, mások azonban olyan RNS-gének (fehérje nem, csak RNS íródik át róluk), amelyek bizonyos idegsejtekben fejeződnek ki, de funkciójuk ma még ismeretlen.

Az előbb említett a változások jelenthetik azt, hogy bizonyos gének egyes kifejeződéséi helyei módosulnak - vagy akár meg is szűnnek. Bizony, bármennyire furcsán hangzik, néhány jellegzetes emberi tulajdonság egyes gének elromlásával hozható összefüggésbe. Ilyen például az aktív szaglóreceptor génjeink számának drámai csökkenése (számos szaglóreceptor mára már csak egy csonk, azaz funkció nélküli pszeudogén formájában lelhető fel a genomunkban. Vagy egy jellegzetes izomfehérje, a MYH16 működésképtelenné válása, amely egyes rágóizmok méretének csökkenését okozta, sokak szerint lehetővé téve, hogy koponyánk (és közvetve az agyunk) nagyobbá válhasson (az izmok kisebbedése tapadásuk helyét is csökkentette, ezáltal téve lehetővé az agykoponya növekedését).

Sok genetikai változás valószínűleg összefügg, de még nem egészen értjük, hogy miképpen. Ilyen összefüggésre utal, hogy sok genetikai betegség esetében (pl. cisztikus fibrózis, fenilketonúria), a hibás fehérje szekvenciája meglepő módon megegyezik az ősi szekvenciával. Ez pedig arra utal, hogy megváltozása összefüggött egész működési kontextusának változásával: azokkal a génekkel/fehérjékkel változott közösen, amelyekkel valamilyen formában funkcionális kapcsolatban van, és mivel a régi szekvencia már nem képes a megváltozott partnerekkel együttműködni, jelenléte betegséget okoz.

Mint látható a puzzle még közel sincs kirakva. De itt tartunk kb. ma. Vannak foltok, ahol már látszik valamilyen mintázat és reméljük, hogy ezek mentén elindulva előbb-utóbb sikerül a teljes történetet kirakni. Nem lesz se rövid, se könnyű, de meg fogja érni, mert nincs kétségem afelől, hogy rengeteg izgalmas összefüggés vár felfedezésre az út során.

(Az első kép a "The Ape and The Child" project honlapjáról származik.) 

Az aktuális Economist egyik cikke a globalizálódó evolúció vs. kreacionizmus vitáról szól, és egyik (számomra) érdekes adaléka, hogy meglebbenti a fátylat Harun Yahya személye felett. (Aki számára esetleg a név nem mond semmit, egy gyors összefoglaló: Harun Yahya álnéven publikálgat az elmúlt évek egyik legtermékenyebb kreacionista szerzője, akinek legutóbbi közhelygyűjteményét, "Az evolúciós csalást", magyar nyelvre is lefordították.)

Az illető, ezek szerint egy bizonyos Adnan Oktar, egy félresiklott pályájú belsőépítész tanonc, aki tanulmányainak benemfejezte után az Iszlám és a miszticizmus, (ál)tudományos blablával megfűszerezett mixével kezdett házalni. A jelek szerint sikeresen, hiszen elég gazdag török családokat sikerült támogatóként felsorakoztatnia maga mögé, amit jól mutat a legtöbb kiadványának (nyomdailag) remek minősége. "Munkássága" kezdetén csak a szabadkőművesek és a zsidók vívták ki ellenszenvét, de aztán szorgalmasan bővítgette a listát, amíg 1998 körül a darwinizmus is felkerült rá.

Az említett könyvéhez honlap is jár, melyen ott ékeskedik az illusztrációban is kiemelt gyöngyszem: "A terrorizmus valódi ideológiai gyökere a DARWINIZMUS és a MATERIALIZMUS. Az Iszlám a terrorizmus megoldása." Eltekintve a második mondat (félre)értelmezéséből adódó poénoktól, még mindig eltöprengenék hangosan, hogy ha vajon egy helyre kis listát rittyentenénk az elmúlt öt-tíz évben elkövetett terrorista merényletek elkövetőiről, hány esetében lelhetnénk "darwinista" gyökereket és hánynál fundamentalista muzulmán megfontolásokat....?

A szociáldarwinizmus és darwinizmus összemosása bevett kreacionista húzás, de mivel az átlagembert (sajnos) könnyen meg lehet téveszteni vele, álljon itt még egyszer, miért NINCS köze Darwinnak és az evolúciónak se a nácik, se a kommunisták, se a kapitalisták, se a senkimás által elkövetett hülyeségekhez.

Minden inszinuáció ellenére Darwin elmélete nem egy filozófiai elmélet és nem arról szól, hogy a társadalomnak miképpen kellene viselkednie. Az evolúció egy leíró elmélet, egy magyarázat arra, hogy miképpen működik körülöttünk a világ. S mint minden ilyen elmélet értéksemleges, hiszen az mindig rajtunk (és nem a tudományos elméleteken) fog múlni, hogy a rendelkezésünkre álló tudást miképpen használjuk fel. Egy ilyen elméletet hibáztatni minden eszünkbe jutó rosszért, az kb. ahhoz mérhető zsenialitásra vall, mint Newtonra mutogatni azért, mert a bombák lefele esnek.

Egy dologban azonban kénytelen vagyok egyet érteni Oktarral: az értelmes tervezés egyszerű figyelemelterelés. Bár igaz, hogy szerintem nem "a Sátán műve", hanem pont a kreacionistáké...

A jobboldali oszlop alján levő Creative Commons logócska által linkelt oldalon olvasható a következő két bekezdés:

A következőket teheted a művel:

• szabadon másolhatod, terjesztheted, bemutathatod és előadhatod a művet
• származékos műveket (feldolgozásokat) hozhatsz létre

Az alábbi feltételekkel:

• Nevezd meg!. A szerző vagy a jogosult által meghatározott módon fel kell tüntetned a műhöz kapcsolódó információkat (pl. a szerző nevét vagy álnevét, a Mű címét).

Ez csak azért jutott itt és most eszembe, mert jártamban-keltemben belefutottam a Balatonkapuja.hu honlap tudomány-szekciójába, ahol a némi meglepetéssel tapasztaltam, hogy a cikkek jelentős része kísérteties hasonlóságot mutat ezen blog posztjaival. Önmagában ez természetesen hízelgő és annak csak őszintén örülök, ha a maga módján a blog segíthet az emberekhez közelebb vinni a tudományt. Azt azonban már egy picit rosszallom, hogy a Balatonkapuja serény újságírói elfelejtették forrásukat megnevezni. Annak a fényében különösen érdekesen fest feledékenységük, hogy saját lapjuk Impresszumában ellenben nem mulasztják el a következőket hangsúlyozni:

A BALATONKAPUJA hírportálon megjelenő valamennyi cikk tartalma részben, vagy egészben szabadon és ingyenesen felhasználható, amennyiben az után közlést végző személy, szerkesztőség, illetve kiadó az anyagban forrásként egyértelműen megnevezi honlapunkat. Ennek módja: "Forrás:", illetve "további részletek:", majd ezt követően: "BALATONKAPUJA hírportál", vagy "www.balatonkapuja.hu", esetleg "balatonkapuja.hu"
Szíves együttműködésüket köszönjük!

Kedves Vajda Ákos és Szendi Péter, szíves együttműködésüket mi is nagyon köszönnénk....

Amikor bő két éve egy montanai lelőhelyről első osztályú állapotban levő Tyrannosaurus csontok kerültek elő, bennük viszonylag ép szövetekkel, sok laikus izgatottan kezdett fantáziálni a megvalósulni látszó Jurassic Park-ról. A lelkesedés természetesen koraérett volt, hiszen bármilyen jó körülmények között is konzerválódjon egy csont (a mészkő, ahonnan a leletek előkerültek, ideális volt), annak az esélye, hogy akárcsak egy rövidke DNS szakasz is egyben maradjon benne, (sajnos) elenyésző. A nukleinsavak szerkezetükből kifolyólag törékenyek - szemben egynéhány fehérjével, amelyek összetétele ellenállóbbá teszi őket az idő vasfogaival szemben. 

A kollagén a gerincesek egyik leggyakoribb fehérjéje, amelyet magas glicin tartalma és jellegzetes spirálszerkezete nagyon stabillá tesz. Mint ilyen kézenfekvő "kísérleti nyúl" is ilyen típusú kísérletekre: ha kollagént sem lehet izolálni a 68 millió éves csontszövetből, akkor valószínűleg semmit. A próbálkozás sikerrel járt: a Mary Schweitzer vezette csoport az aktuális Science-ben publikálta eredményeit a csontokból izolált kollagén fehérje szekvenciájáról. Egy különleges eljárással, ún. tömeg-spektrometriával tudták meghatározni az ősi kollagén fehérjék egyes részszekvenciáit. Ezek pedig a ma élő és ismert kollagén szekvenciájú fajok közül a csirkéhez állnak a legközelebb, bár nem egyeznek tökéletesen vele, ami egy jó dolog, mert jelzi, hogy nem szennyeződéssel van dolgunk. (Sajnos pl. a megfelelő alligátor szekvencia nem ismert, de az eredmények fényében igazán érdekes lenne/lesz.)

A madarak és dinók hasonlósága nem számít egetrengetően új dolognak, hiszen a csonttani vizsgálatok alapján a két csoport rokonsága már korábban elfogadást nyert. De akkor is szép. hogy egy új, független forrásból származó eredmény is alátámasztja, amit már sejtettünk. Olyannyira igaz ui. a molekuláris rokonság, hogy a csirke-kollagént felismerő ellenanyagok képesek voltak T. rex csontokkal is reagálni.