tg-cbmass-20121025

A lábak számának csökkenése még nem minden, hiszen rovarok evolúciója során az egyik legjelentősebb lépés a szárnyak kialakulása és ezzel együtt a repülés megjelenése volt. Utóbbinak fontos szerepe volt abban, hogy a későbbiekben az állatvilág egyik legsikeresebb és legnépesebb állatcsoporttá váltak. Hogy miként alakultak ki a szárnyak, még nem tudjuk pontosan, de a fosszilizálódott ősi rovarok alakja, valamint a környezetünkben előforduló kortársaikból származó genetikai információi jó kiindulási pontot kínál arra, hogy egy hipotézist állítsuk fel erre vonatkozólag.

A legősibb rovaroknak, amelyek leginkább a ma is élő pikkelykéhez hasonlítottak, egyáltalán nem volt szárnya. Emiatt természetesen csak kétféle élettér közül választhattak: vagy a szárazföldön, vagy a vízben éltek. A repülő rovarok őse feltehetően az utóbbiak közé tartozott, s a rákokhoz hasonlóan az oxigén felvételt kopoltyúkon keresztül valósította meg. A kopoltyúk az állat testének majd minden szegmensén jelen lehettek, tollszerű kitüremkedések formájában, hasonlóan a kérészek lárváihoz. Ezek a kitüremkedések aztán fokozatosan egyre nagyobbak és szilárdabbak lettek, s végül alkalmasakká válhattak, hogy segítségükkel gazdájuk, egy már kevésbé a vízhez kötött életciklusa során vitorlázórepülőhöz hasonlóan irányítsa ugrását. Végül, az aktív repülés kialakulásával párhuzamosan ezek a kitüremkedések eltűntek a hátsó szelvényekről, mert néha a kevesebb több: amíg nagyon sok szárny nem képes jól irányítható repülésre, egy-két pár tökéletesen megfelel a célnak.

A szárnyak kopoltyú eredetét látszik bizonyítja az ősi rovarok szárnyainak bő erezettsége is, de ami ennél is jobban ezt az evolúciós utat támasztja alá, az az a megfigyelés, hogy a szárnyak fejlődése során ugyanazok a gének (pdm és apterous) játszanak kulcsszerepet, mint a rákok kopoltyújának kialakulásakor.

Talán, nem okozok nagy meglepetést, ha elárulom, hogy a szárnyak elvesztése is minden valószínűség szerint egy homebox gén működéséhez kapcsolódik. Nem is akármelyikéhez: mivel a rovaroknak csak két hátsó torszelvényükön van szárny, azaz olyan szelvényeken, ahol lábaik is vannak, a gyanú szinte egyből az Ubx-abdA párosra terelődött. Mint kiderült, egyáltalán nem alaptalanul, hiszen azokban a muslica embriókban amelyekből mindkét gén hiányzik, nemcsak a két hátsó torszelvényben, de az összes potrohszelvényben is észrevehető a szárnyképző program beindítása. És ez igaz más rovarokra is, pl. a lisztbogárra - utóbbinak a lárvája látható jobboldalon: az említett génpáros nélkül a második tor szelvénytől kezdve minden tor- és potrohszelvényen jelen vannak a szárnykezdemények (egy "normális", kezeletlen lárván, mint a bal alsó sarokban csak a második és harmadik torszelvényen láthatunk hasonlót).

A muslicák, a házilegyekkel egyetemben a kétszárnyúak (Diptera) rendjébe tartoznak, azaz csak az második torszelvényükön (T2) lelhetünk klasszikus, hártyás szárnyakat, a harmadikon (T3) levő páros különleges egyensúlyszervvé, úgynevezett billérré alakult. Az első homeotikus mutánsok egyike, amelyeket mint korábban említettem Thomas Morgan laborjában izoláltak, azonban pont egy négy szárnyat viselő egyed volt, amelynek billérjei helyén is szárnyak voltak, azaz a harmadik torszelvénye a második szakasztott másolata lett. A megkettőződő torszelvény miatt, a mutációt bithorax-nak keresztelték, s ma már azt is tudjuk, hogy az Ubx egyik szabályozó régiója változott meg. Hasonló hatás figyelhető meg a lisztbogarakban is. Ezekben a T2-n található kemény fedő-szárny „duplázódik” meg, ha kiütjük a rovarban az Ubx-t (amit ez esetben Utx-nek kereszteltek), amely normális esetben alacsony szinten jelen van T3-ban.

Mindeddig csak a hátsó két torszelvényről beszéltem, de mi a helyzet az első torszelvénnyel? Itt egy másik homeobox gén a, a sex-combs reduced (scr vagy Cx), kapcsolja ki a szárnyképződés programját a fejlődés közben. Ha például lisztbogarakban kikapcsoljuk a gén expresszióját, az első torszelvényen is létre jönnek a szárnyak.

Összefoglalva tehát, a valamikori sokvégtagú ízeltlábú-ősből a mai legyekig tartó evolúciós út, ha nem is triviális, de viszonylag egyszerű szabályokkal írható le. A folyamat során leggyakrabban néhány homeobox-gén kifejeződési helye változott meg, vagy (ritkábban) a funkciójuk módosult.

---

Tomoyasu, Y, Wheeler, SR, Denell, RE (2005) Ultrabithorax is required for membranous wing identity in the beetle Tribolium castaneum. Nature 433: 643-647.
Averof, M, Cohen, SM (1997) Evolutionary origin of insect wings from ancestral gills. Nature 385: 627-630.
Carroll, SB, Weatherbee, SD, Langeland, JA (1995) Homeotic genes and the regulation and evolution of insect wing number. Nature 375: 58-61.

Az egerek világa, a szó szoros értelmében, lényegesen színtelenebb, mint a miénk, hiszen az emlősök zöméhez hasonlóan nekik is csak két opszin génjük van. Így aztán, ha nem is fekete-fehérben látják a világot, a színskála lényegesen kisebb szegmensét érzékelik, mint mi (lásd a jobb oldali ábra középső képét).

A trikromatikus színlátás kialakulása (amely az egyik opszin gén duplikációjára vezethető vissza) kézzelfogható előnyöket biztosított az óvilági főemlősöknek, lehetővé téve az érettebb gyümölcsök könnyebb beazonosítását. Ugyanakkor érdekes kérdést vet fel: vajon az extra vizuális információ feldolgozásához szükség volt-e az idegrendszer változásához is? (Megj.: pl. az emberekben extra sejtek is segítik a zöld és piros színérzet kialakítását/feldolgozását, ezért sem triviális ez a kérdés.)

A válaszhoz picit távolabbi rokonainkhoz, az újvilági majmokhoz kell forduljunk, ahol, bár csak két opszin van jelen, a trikromatikus látás egy egészen különleges formája figyelhető meg. Ezekben a fajokban az X kromoszómán levő opszin génnek két változata létezik, kicsit különböző érzékelési tartománnyal. Így azok a nőstények, amelyek heterozigóták, vagyis a két X kromoszómájukon a gén különböző formáit hordozzák, képesek lesznek a "rendes" színlátásra. Mivel azonban a hímek, illetve a homozigóta nőstények a génnek csak az egyik, vagy a másik variánsát hordozzák, az ő szín-látásuk inkább az egerekéhez áll közel.

Ennek alapján a legegyszerűbb magyarázatnak az tűnik, hogy itt az opszin gén polimorfizmusa volt az utolsó lépés, a tökéletelen színlátás felé vezető úton; vagyis akár eldöntöttnek is tekinthetjük az eredeti kérdést: a dikromatikus látáshoz szokott idegrendszer is megbírkózik a trikromatikus világképpel.

De, hogy kétségünk se maradjon e felől, egy amerikai csoport megnézte, hogy az a trikromatikus színlátásban teljesen járatlan egerek is képesek-e három opszinnal megbírkózni. Ehhez, a logikát az újvilági majmoktól koppintották: az X kromoszómán levő egér-opszin helyére egy eltérő szenzitivitású emberi opszint vittek be, majd heterozigóta (nőstény) egereket hoztak létre. Ezek mind a két hagyományos egér opszint, illetve az extra humán opszint magukban hordozták. És az extra opszin működőképesnek bizonyult, az egerek olyan színárnyalatokat is képesek voltak felismerni, amelyek a homozigóta társaik számára "láthatatlanok" maradtak. (A sikeres beazonosítást táplálékkal jutalmazták, ami az egereknél (is) komoly motiváló tényező.)

Vagyis az emlős-agy igen képlékeny (szakzsargonban: nagy plaszticitással rendelkezik) és az extra vizuális információt minden további nélkül képes integrálni feldolgozás során, így biztos nem volt gátja az opszin gének evolúciójának.

(Az illusztráció innen származik.) 

---

Jacobs, GH, Williams, GA, Cahill, H, Nathans, J (2007) Emergence of Novel Color Vision in Mice Engineered to Express a Human Cone Photopigment. Science 315: 1723 - 1725.

A barnafejű gulyajáró obligát költésparazita, magyarán cseles kis ingyenélő, amelyik más madarakra bízza tojásainak kiköltését és fiókáinak felnevelését, nem kevés energiát megtakarítva ezzel. Ennek a műfajnak legjelesebb és egyben mindannyiunk által jól ismert képviselője természetesen a kakukk, de ha hinni lehet a megfigyeléseknek (és miért ne), az említett kettősből a gulyajáró lényegesen pofátlanabb.

Ugyanis, míg a kakukk legalább "veszi a fáradtságot", hogy áldozatához nagyon hasonló tojást rakjon (amiből persze aztán kikel az agresszív kiskakukk, amely minden más fiókát és tojást kilök a fészekből), a gulyajáró még a látszatra sem ad. A parazitált (elősorban poszáta-)fészkekbe, az ott levő tojásoktól teljesen eltérő méretű és mintázatú saját tojást helyez el. Mi készteti vajon a gazda madarat, hogy ezt a tojást elviselje, hogy tolerálja a parazitát?

Erős antropomorfizációt alkalmazva, mondhatnánk azt is, hogy a poszáta "fél": ugyanis a gulyajáró előszeretettel keresi fel újból azokat a fészkeket, ahova már maga is helyezett el tojást és ha nem leli ott a saját tojását, a fészekben levő többi tojást is összetöri (azoknak a fészekaljaknak, ahonnan a kutatók kivették a gulyajáró tojást 56%-a járt pórul, a tojást tartalmazóknak csak a 6%-a). Emberi viselkedéshez szokott agyunk számára ez teljesen klasszikus mafia-technikának tűnhet: az idegen tojás felnevelése az a "védelmi pénz", amit a parazitált madár azért "fizet", hogy saját fiókáit is felnevelhesse. Bár ideális, gulyajáró-mentes környezetben, négy saját fiókát is felnevelhetne, de még mindig jobb három saját plusz egy idegen fiókában kiegyezni, mint utód nélkül maradni.

Természetesen a poszáta sem "fél" és a gulyajáró sem "áll bosszút", a magyarázathoz fölösleges emberi érzelmekre vonatkoztatni (noha a magyarázatot kétségtelenül megkönnyíti), csak félreértésekre ad okot. Egyszerűen arról van szó, hogy a gulyajáró magatartása meggátolja, hogy azok a poszáták sikeresek legyenek, akikben kialakulna az idegen tojást kidobó ösztön. Így a természetes szelekció különleges ágenseként működve, a tojás-megtűrő-poszáta populációk kialakulását segítette elő. S mivel az elpusztított fészekaljak után a poszáták hajlandóak újból próbálkozni, a gulyajáró is új esélyhez jut.

---

Hoover, JP, Robinson, SK (2007) Retaliatory mafia behavior by a parasitic cowbird favors host acceptance of parasitic eggs. PNAS 104: 4479–4483.

Ha szemügyre veszünk egy ezerlábút, talán az első dolog ami a szemünkbe ötlik, hogy teste ismétlődő egységekből (ún. szegmensekből) áll, amelyek mint megannyi egyforma „építőmodul” sorakoznak egymás mögött. Figyelmesebben szétnézve valami hasonlóra lelhetünk rákokban, rovarokban és más ízeltlábúakban is, sőt, mi magunk, gerincesek sem vagyunk kivételek az efajta modularitás alól, bár esetünkben az ismétlődő egységeket leginkább csak az embrionális fejlődés során lehet könnyen elkülöníteni. S ugyan fontos hangsúlyozni, hogy utóbbi állatcsoportokban, az ezerlábúak szegmenseitől eltérően, az „építőmodulok” nem tökéletesen egyformák, mégis egyértelműnek tűnik, hogy amit látunk az egyfajta „variációk egy témára”, vagyis minden egység leszármaztatható egy szegmens-prototípusból. Ebből persze rögtön adódik a kérdés: milyen mechanizmusok felelősek az egyes szegmens-variánsok kialakulásáért?

Csak a változatosság örök, mondhatjuk őszintén, hiszen a variáció a bennünket körbevevő élő anyag egyik alapvető jellemzője. Mindenütt és mindig jelen van, nincs két egyed amelyik tökéletesen egyforma lenne. Ebből a változatosságból válogat a természetes szelekció is, azaz pont ezek a kisebb-nagyobb különbözőségek adják az evolúció hajtóerejét. Amint azt a brit William Bateson variációkról szóló, 1894-ben kiadott klasszikus művében megfogalmazta:

“[...] éppen ezért a Variáció, bármi is a kiváltó oka és hatása bármennyire is korlátozott legyen, az Evolúció meghatározó jelensége. A Variáció valójában maga az Evolúció. Éppen ezért a legkézenfekvőbb megoldás az Evolúció problémájának megoldására a Variáció tényeinek a tanulmányozása.”

Bateson bizonyos szempontból a genetika egyik atyjának tekinthető (ő használta először ezt a kifejezést az öröklődéstanra), s a fenti sorok papírra vetésekor még igencsak gyerekcipőben járt az említett tudomány. Mendel törvényei türelmesen vártak újrafelfedezésükre, az örökítőanyag mibenlétére pedig csak több mint fél évszázaddal később került sor és még több időre volt szükség, hogy a genetika eszköztára annyira kibővüljön, hogy az egyes géneket szekvencia szinten tanulmányozni tudjuk. Mindez idő alatt Bateson felismerése semmit sem vesztett aktualitásából, biológus generációk egész sora szentelte idejét és karrierjét annak, hogy feltárja az öröklődés és evolúció szabályait a variációk tanulmányozása révén. Ezeknek a vizsgálatoknak az egyik elterjedt tárgya az egyszerű ecetmuslica, a Drosophila melanogaster lett.

A variációk egyik típusa különösen felkeltette Bateson érdeklődését: a szóban forgó állatok állatok egy-egy adott szegmense valamelyik másik szegmens jellegét vette fel (pl. csápok helyett lábai nőttek, vagy szárnyai ott ahol nem kellett volna). Ezeket homeotikus mutációknak nevezte el, a szegmensek átalakulását pedig homeózisnak. "Ebben a munkában ez a fajta variáció különösen fontos lesz és hiszek benne, hogy a jövőben a jelentősége és előfordulásának módja nagy érdeklődésre tarthat számot”, írta fent említett művében és talán még önmaga is meglepődött volna, ha tudja később mennyire igaza lesz.

Az első homeotikus mutációkat laboratóriumi körülmények között a múlt század elején izolálták, a genetika egy másik kiemelkedő alakja, Thomas Morgan laboratóriumában. Ekkor derült fény arra is, hogy tovább örökíthető, a kromoszómákon levő génekhez kapcsolt tulajdonságról van szó. Arra azonban további fél évszázadig kellett várni, hogy valaki tüzetesebb vizsgálatnak vesse alá a homeotikus mutációkat. Erre végül Morgan munkásságának egyik szellemi örököse, Ed Lewis vállalkozott. Lewis homeotikus mutációk egész seregét izolálta, majd meghatározva pontos helyzetüket a kromoszómákon, megfogalmazta a fejlődésbiológia egyik leghíresebb és egyben legenigmatikusabb szabályát, a kollinearitásét. Ez azt fejezi ki, hogy a homeotikus gének egymás mellett helyezkednek el a kromoszómákon, és kromoszómális helyzetük összefüggésben van azzal, hogy hol, a test mely szegmenseiben fejtik ki a hatásukat: minél előrébb helyezkedik egy ilyen gén el a kromoszómán, annál előrébb található szegmensekre hat és vice versa.

Amikor pár évvel később a géneket is sikerült külön-külön izolálni, arra is fény derült, hogy mindez kapcsolatban van azzal, hogy hol fejeződnek ki a testben, hiszen az előrébb levő géneknek előrébb található az expressziós tartományuk, mint a hátrább helyet foglalóknak. Az is kiderült, hogy a homeotikus gének olyan transzkripciós faktorok, amelyek DNS kötő részét (az ún. homeodomént) egy nagyon hasonló, 180 bázispár hosszú szekvencia jellemzi. Ez utóbbi a homebox, amely után az ilyen géneket gyakran homeobox-géneknek nevezik az irodalomban. Amire azonban szinte senki nem számított, hogy ugyanezen géneket megtalálták egerekben is (sőt azóta a legkülönbözőbb állatcsoportokban), ahol hasonló sorrendben elhelyezkedve, hasonló szerepet töltenek be. A kollinearitási szabály univerzalitása az elmúlt néhány évtized legjelentősebb felfedezéseinek egyike; az, hogy ugyanaz a rendszer felelős minden ma élő, kétoldali szimmetriájú állat hossztengelyének felosztásáért, egyértelműen bizonyítja a közös evolúciós eredetet is.

Már Lewis is felismerte, hogy a homeotikus géneknek kulcsszerepük lehetett az evolúcióban, különös tekintettel az egyes szegmensek közötti különbségek kialakításában. Mint azt egyik, ma már klasszikusnak számító összefoglalásában megfogalmazta:

„A muslicák majdnem biztos, hogy négy és nem két szárnyú rovarokból alakult ki, és maguk a rovarok olyan ízeltlábúakból származnak, amelyeknek több lábuk volt mint hat.” (Megj.: a Drosophila a Kétszárnyúak (Diptera) csoportjába tartozik, ahol a harmadik tor szelvényen levő szárny pár egy, az egyensúlyozásban fontos szervvé, a billérré alakult).

Mai ismereteink alapján már tudjuk, hogy Lewis fején találta a szöget, de mielőtt az általa is említett példákat vennénk szemügyre, tegyünk egy kis kitérőt egy másik ízeltlábú csoport, a rákok felé.

Rákokról beszélve leginkább mindenkinek a folyami rák jut eszébe az ollóival, pedig a rákok osztálya (Crustatcea) az egyik legsokszínűbb ízeltlábú osztály. Más ízeltlábúakhoz hasonlóan az első szelvények végtagjai csápokká illetve szájszervekké módosultak (erről egyszer rövidebben már ejtettem szót), de igen nagy változatosság figyelhető meg abban, hogy pontosan hány végtagnak van szerepe a táplálkozásban. A legegyszerűbb esetekben mindössze három pár: az első az ún. felső állkapcsot (mandibulát), második kettő pedig az alsó állapcsokat (maxillákat) alkotja. Számos esetben azonban ezekhez a következő szelvények lábaiból módosult segédállkapcsok vagy állkapocslábak (maxillipedia - kék függelékek a mellékelt ábrán) csatlakoznak. Ezek száma ami változatos a különböző rákok között. Az apró sóférgek (Artemia) vagy nyári pajzsosrák (Notostraca) esetében például egyáltalán nem lelünk ilyeneket, az ászkarákok (Isopoda) és hasadtlábú rákok (Mysida) esetében egy-egy párat, míg az ismertebb tízlábú rákok (pl. homár - Homarus) esetében 2-3 pár maxillipedia fedezhető fel. Mint arra fény derült, az, hogy mely szelvényeken találhatunk egy pár járólábat, és mely szelvényeken egy pár állkapocslábakat, szorosan összefügg azzal, hogy az adott szelvény embrionális fejlődése során kifejeződik e benne két homeobox-gén, az Ubithorax (Ubx) és az abdominalA (abdA). Ez a két homeotikus gén az ízeltlábúak között általában a hátsó testtáj jellegének kialakításáért felelős (hamarosan még lesz róluk szó) és az említett rákok esetében minél több állkapocslábbal rendelkezik az állat, annál hátrább kezdődik a kifejeződdési tartományuk (piros ill. sárga négyzetek - a sárga szín gzenge expressyiót jelöl). Azaz, azokban a szelvényekben ahol a fejlődés során megjelenik a termékük, ott járólábak alakulnak ki, ahol pedig nem (fehér négyzetek), ott maxillipediumok.

Ez a szabályszerűség azonban nem csak rákokra jellemző. A távoli rokon százlábúak esetében az állkapocslábakat tartalmazó szelvényben szintén nem észlelhető sem az Ubx, sem az abdA kifejeződése.

Az előzőekben láthattuk, hogy a homeotikus gének expressziójának helyszíne miképpen befolyásolhatja az egyes szegmensek identitásának kialakulását. Van azonban arra is példa, hogy a nem a kifejeződés helye változik, hanem a homebox gén funkciója módosul. Erre kínál jó példát Ed Lewis második „megérzése”, miszerint a hat-lábú rovarok több végtagú ízeltlábúaktól származtathatók. S bár a forgatókönyv változik, a főszereplő ugyanaz marad: az Ubx homeobox-gén.

Mint azt néhány sorral feljebb említettem az Ubx és abdA nagy általánosságban megfogalmazva, az ízeltlábúak hátsó testtájának kialakításában játszanak fontos szerepet. A rovarok esetében ez a potroh, amelynek egyik jellegzetessége, hogy szelvényein nincsenek lábak. A rák szájszervek történetének ismeretében az említett gének termékének jelenléte illetve a lábak hiánya között feltűnő a korreláció, de hogy ennek miértjét is megérthessük, egy picit távolabbra kell tekintenünk az ízeltlábúaknál.

Az őslégcsövesek (Onycophora) első látásra leginkább játékbolti plüsshernyóknak tűnnek, de valójában az ízeltlábúakkal közeli rokonságban álló csoportról van szó, s amennyire megtudjuk ítélni a rendelkezésünkre álló fosszíliák alapján, testfelépítésük alig változott a kambrium óta. Testük ugyanúgy szelvényezett, mint távoli rokonaiké, de a nem borítja őket vastag kitinréteg és minden testszelvényükön jelen levő lábaik sem ízekből épülnek fel. Mindezen tulajdonságaik és távoli rokonságuk miatt azonban remek jelöltek, ha azt szeretnénk vizsgálni, milyenek is lehettek a korai ízeltlábúak homeobox génjei. Az Onycophorák Ubx génje (OUbx) számos hasonló tulajdonsággal bír, mint Drosophila megfelelője (DUbx). Például, ha egy kísérlet során a fejlődő muslica embriók fejébe juttatjuk, akkor mindkettő képes a csápokból lábakat csinálni. De más tulajdonságaikban lényegesen különböznek. Ha a DUbx gént nagy mennyiségben mesterségesen kifejeztetjük az embrió tor szelvényeiben, azok potroh szelvényekké alakulnak és ennek megfelelően bennük a végtagképződés lelassul. Ellenben az OUbx génnek semmilyen hasonló hatása nincs. Minden azért van, mert az evolúció során, bár maga homeodomén nem változott, a rovarok Ubx génje olyan szekvenciákra tett szert, amelyek a végtagfejlődés egyik kulcsgénjét, a Distal-less-t (Dll) képesek kikapcsolni (lásd mellékelt ábra g. paneljét, ahol a DUbx kifejezése gátolja a torszelvényekben egyébként megvalósuló Dll expressziót). Mivel az őslégcsövesekben ezek a változások nem jelentek meg, az Ubx kifejeződése itt nincs hatással a lábfejlődésre (i). (A teljes tényszerűség okáért, azt meg kell megemlíteni, hogy az OUbx nem jut kifejeződésre az Onycophorák minden szelvényében – még nem tudjuk, hogy miért nem –, csak a leghátsóbbakban – de azokon is vannak lábak.)

Folytköv.

---

Galant, R, Carroll, SB (2002) Evolution of a transcriptional repression domain in an insect Hox protein. Nature 415: 910-913.
Grenier, JK, Carroll, SB (2000) Functional evolution of the Ultrabithorax protein. PNAS 97: 706-709.
Averof, M, Patel, NH (1997) Crustacean appandage evolution associated with changes in Hox gene expression. Nature 388: 682-686.
Lewis, EB (1978) A gene complex controlling segmentation in Drosophila. Nature 276: 565-570.
Duncan, I, Montgomery, G (2002) E.B. Lewis and the Bithorax complex I. Genetics 160: 1265-1272.
Duncan, I, Montgomery, G (2002) E.B. Lewis and the Bithorax complex II. - From cis-trans test to the genetic control of development. Genetics 161: 1-10.

A tüskés pikó kutatás igazi reneszánszát éli, bár ezúttal a fősodorban nem a halak, egykor Niko Tinbergen érdeklődését is felkeltő viselkedése áll, hanem sokkal inkább a természetben fellelhető formagazdagságuk.

A háromtüskés pikó (Gasterosteus aculeatus) legnagyobb természetes populációi a tengerekben élnek, de a kis hal szívósságát mi sem bizonyítja jobban, mint hogy sikerrel megtelepedtek a legutóbbi jégkorszak végén visszavonuló gleccserek helyen kialakuló édesvízi tavakban is. (Az édesvíz és tengervíz ozmotikus tulajdonságai alapvetően különbözőek, ezért nem triviális egy ilyen váltás.) Ráadásul nem is egyszer, hanem nagyon sokszor: a Csendes- és Atlanti-óceán partjai egyaránt tele vannak egyedi tüskés pikó populációknak otthont adó tavakkal (sőt mára már a halnak sikerült elvergődnie Közép-Európába is).

Az alkalmazkodás során a halak külseje is változott: gyakran megfigyelhető a tengeri populációk jellegzetes jegyeinek, a háton levő tüskéknek, a hasúszónak, illetve a testet borító csontpajzsoknak az elsatnyulása (különböző populációkban különböző mértékben). Ennek környezeti okai nem teljesen tisztázottak, de valószínű, hogy része van benne annak, hogy kevesebb kálcium áll rendelkezésre (a csontos kinövések kialakításához, márpedig nélkülözhetetlen ez a vegyület), illetve annak is, hogy a tüskés kinövések, amelyek a tengerben remekül megvédenek a ragadozók ellen (ki lelkesedne egy szúrós kis izé lenyeléséért), a tavakban hátránnyá válhatnak: az ott előforduló ízeltlábú ragadozók számára első rangú fogófelületként működnek.

Ez a természetes formagazdagság elsőosztályú tanulmány-alannyá teszi ezt a halfajt: éppen úgy mint a sok száz drosophilid faj esetében, itt is felvillan annak a lehetősége, hogy az evolúciót működésküzben csípjük fülön, a változatosság genetikai okainak utánajárva. Na persze, annyi hátránnyal szembe kell nézni, hogy a tüskés pikó eddig nem volt a genetikai laborok állandó lakója, s így csak korlátolt ismeretekkel rendelkezünk genomjáról (de napról-napra egyre többel). Viszont ezt a pillanatnyi gyengeséget ellensúlyozza mindaz a tudást, amit más halakról gyűjtöttük össze (elsősorban a zebrahal és a medaka említendő errefele).

Hogyan lehet tehát annak utánajárni, mi okozza pl. a mellúszók és tüskék elvesztését? Első lépésként keresztezünk egy halat valamelyik tüskés populációból egy tüskétlen közösségből származó társával, majd az így létrejövő, ún. F1 generáció (melynek egyébként minden egyede tüskés, azaz a tulajdonság domináns) egyedeit egymás között szaporítjuk. A keletkező utódok alkotják az F2 generációt, amelyekben már vegyesen lesznek tüskés és nem tüskés egyedek (Mendel törvények, ugye).

Második lépésben, olyan molekuláris markereket vetünk be, amelyek viszonylag egyenletesen szétszóródva helyezkednek el a tüskés pikó kromoszómáin, és különböznek egy kicsit a két kiindulási populációban; pontosabban azt vizsgáljuk az F2 generáció egyedeiben, hogy melyik markerek öröklődnek együtt a (tüskés/tüskétlen) tulajdonsággal. Azok a markerek, amelyek minden egyes tüskés F2 halacskában (ill. a tüskés nagyszülőben) megvannak, elég közel kell feküdjenek a tulajdonságot okozó DNS szakaszhoz (és minnél több F2 halat vizsgálunk, annál közelebb).

Ezzel az elvvel sikerült leszűkíteni a keresést a pitx1 génre. Ez azért is izgalmas jelölt, mert a hasúszó történetesen a négylábú gerincesek hátsó végtagjának a kvázi homológja, márpedig utóbbi fejlődéséhez elengedhetetlen a Pitx1 jelenléte.

A bökkenő csak az volt, hogy a gén fehérjekódoló része nem tartalmazott egyetlen különbséget sem a tüskés és tüskétlen halak között. Ez azonban csak látszólag probléma, valójában nagyon is várható jelenség: mivel a pitx1-nek sok más szerepe is van a fejlődés során, pl. a szaglószerv, a pajzsmirigy, az oldalvonalszerv kialakításában (más néven egy pleiotróp gén), ha a fehérjekódoló szekvenciáját változtatná meg egy mutáció, akkor az az összes említett szervet érzékenyen érintené. Ha ellenben csak a gén szabályozása módosul, és adott helyen nem expresszálódik, akkor csak az adott helyen zajló fejlődési folyamatokat érinti majd a hiánya.

És éppen ez következett be a pikókban is: a tüskétlen populációkban a pitx1 a leendő hasúszót kivéve, minden más "klasszikus" kifejeződési helyen jelen van, vagyis egyértelmű, hogy egy szabályozó-mutációval állunk szemben (még DNS szinten nem lett beazonosítva, de csak idő kérdése).

Ráadásul több, egymástól távol előforduló - így függetlenül kialakuló - tüskétlen G. aculeatus populációt megviszlantva (sőt, két hasonló kilenctüskés pikó (Pungitius pungitius) populációt is), úgy tűnik, hogy a tüskétlenedéshez a halak igencsak előszeretettel használják fel a pitx1 szabályozó szekvenciáinak változtatgatását. (Hasonló egy kicsit a helyzet, mint a fekete mintázatoknál, ahol az mc1r gén kódoló részének mutációja a ludas sok esetben, csak itt nem a fehérjekódoló részben következnek be a változások.) Sőt, a paleontológiai leletek azt mutatják, hogy a tüskék elhagyása már évtízezredek óta egy kedvelt időtöltése volt a pikóféléknek, lásd ezt az kis videot.

Akkor már csak a csontlemezek, ill. azok elhagyásának a kérdése maradt. Itt is a fentebb ismertetett elvhez hasonlóan jártak el David Kingsley-ék (akinek a laborjában az ilyen irányú kutatások zöme zajlik manapság) és a fent említett F2 nemzedéknek köszönhetően találtak rá az ectodysplasin (eda) génre.

És ez megintcsak nem egy hétköznapi jelölt, ui. a gén humán mutációi számos emberi ektodermális származék (haj, fogak, izzadtság mirigyek) fejlődési rendellenességével járnak. A pikók csontlemezei szintén ektodermális eredetűek, vagyis a gén funkciója jól megőrződött az évmilliók során. (Egyébként szintén úgy tűnik, hogy egy szabályozó mutációról van szó.) És, hogy a történet kerek legyen: az elmúlt években laboratóriumi mutagenezis kísérletekben olyan medaka és zebrahal példányokat sikerült izolálni, amelyek az EDA aktivitésvesztése miatt pikkelytelenek lettek. A külvilág is egy labor, csak a természet nagyobb egyedszámmal, és lényegesen nagyobb időskálán dolgozik, mint mi, mezei kutatók :-).

---

Shapiro, MD, Marks, ME, Peichel, CL, Blackman, BK, Nereng, KS, Jónsson, B, Schulter, D, Kingsley, DM (2004) Genetic and developmental basis of evolutionary pelvic reduction in threespine sticklebacks. Nature 428: 717-723.
Colosimo, PF, Hosemann, KE, Balabhadra, S, Villareal, G Jr, Dickson, M, et al. (2005) Widespread parallel evolution in sticklebacks by repeated fixation of Ectodysplasin alleles. Science 307: 1928-1933.
Colosimo, PF, Peichel, CL, Nereng, K, Blackman, BK, Shapiro, MD, et al. (2004) The Genetic Architecture of Parallel Armor Plate Reduction in Threespine Sticklebacks. PLoS Biol 2(5): 635-641. doi:10.1371/journal.pbio.0020109
Shapiro, MD, Bell, MA, Kingsley, DM (2006) Parallel genetic origins of pelvic reduction in vertebrates. PNAS 103: 13753-13758. doi:10.1073/pnas.0604706103