Impresszum Help Sales ÁSZF Panaszkezelés DSA

Vérszegény érvek

"A tudomány felfedezi Istent" könyv kapcsán érkezett olvasói levél lényegbevágó kérdéseket intéz a tanulmánykötet szerzőihez...

...olvasom az ÉRTEM honlapján,s valóban. A kérdező azokat az alapkérdéseket fogalmazza meg, amelyek a kreacionista-evolucionista vita klasszikus téziseit nem ismerve, a külső szemlélőben joggal felmerülhetnek.
Tasi István válaszában az a legérdekesebb amiről nem szól. Ez pedig az, hogy "mivel tudják bizonyítani elméletüket". A válasz legnagyobb része (ismét) megpróbálja elkenni a vallás és tudomány közötti különbséget, egyenlőséget próbál erőltetni a metodológiai- és filozófiai naturalizmus közé. De "bizonyítékként" megint csak egy ún. evolúció-cáfolat van megemlítve, ami ha igaz is lenne akkor sem támasztaná alá az ID-t. Ráadásul nem is igaz.
A véralvadás kaszkádról van szó, ami Michael Behe "lecsökkenthetetlen komplexitásának" egy második (szintén hibás) példája. (Az első a bakteriális flagellum volt, a harmadikat pedig még nem lövöm le, kizárt, hogy levelezésünkben előbb-utóbb ne kerülne elő... ;-))

Egész rövidre fogva: az emlősök véralvadása során a vérlemezkékből és fibrinszálakból egy háló alakul ki az ér sérülésének helyén, amely mintegy eldugaszolja a nyílást, elállítva a vérzést. A fibrinszálak kisebb fibrin molekulák (monomerek) összekapcsolódásából jönnek létre, amely monomerek fibrinogén molekulákból keletkeznek, miután a trombin nevű szerin-proteáz enzim lehasít belőle kisebb peptideket. A trombin maga is egy inaktív előalakból (zimogénből), az ún. protrombinból jön létre egy másik szerin-proteáz (ún. X-es faktor) segítségével. Az pedig szintén egy zimogénből jön létre, stb. még vagy három lépcsőfokban. (Az útvonalról és feltételezett evolúciós kialakulásáról részletesebben itt lehet olvasni.)
A "lecsökkenthetetlen komplexitás" Behe-i tézise szerint ez a véralvadásrendszer nem működhet bármely komponensének elvétele nélkül, ahol hiányzik ott halál van, meg szószerint patakvér. Ehhez képest jelen ismereteink szerint a bálnák és a delfinek ;-) remekül elvannak a kaszkád egyik első eleme a XII-es vagy Hagemann-faktor nélkül (mert az működésképtelen pszeudogénné alakult át). Ez az apró, de nem elhanyagolható tény Behe-t is arra kényszerítette, hogy elismerje a véralvadási kaszkád nem is annyira lecsökkenthetetlenül komplex...

0 Tovább

rIDeg fogadtatás

Ha hinni lehet a NYTimes vasárnapi cikkének, intelligens dizájn (ID) kampány minden zaja ellenére elég eredménytelen maradt. Nemhogy a világibb egyetemeken nem került be a tananyagba, de az egyházi iskolák közül is csak a Southern Baptist Theological Seminarium, egy kentucky-i baptista szeminárium (William Dembski munkahelye) vette bele a kurrikulumába. Sőt, a Templeton-alapítvány, melynek legfőbb célja pont a vallás és tudomány összeboronálása, ezért lelkesen támogat minden erre irányuló kezdeményezést, eléggé kiábránudlt az ID-sekből, mert máig nem tudtak egy épkézláb kutatási tervvel előállni. Vajon miért .... ;-)))

0 Tovább

Mitől akkora az arcod?

Ha az emberiség leghosszabb ideje futó és leglátványosabb eredményeket produkáló genetikai kísérletét kellene megnevezni, akkor a kutyatenyésztés igen jó eséllyel pályázhatna a lista első helyére, mint arra az eddigi legteljesebb kutya törzsfát publikáló csapat is rámutat [1]. Az egyik elterjedt vélekedés szerint az első szelidített ebek valahol Ázsiában jelentek meg és innen vándoroltak különböző nomád csoportok oldalán a sarkkör felé, Afrikába illetve végül Európába. Mindenesetre ezt látszik alátámasztani a fent említett tanulmány eredménye is, hiszen a kutyák törzsfáján a farkashoz legközelebbi ebek ősi ázsiai és arktikus fajtákhoz tartoznak (1. Ábra).

1. Ábra: Nyocvanöt kutyafajta és a szürke farkas genetikai összehasonlításából készült törzsfa. Az ázsiai és arktikus fajokat tartalmazzák a legrégebbi elágazások, míg a legtöbb Európában nemesített faj a klasszikus statisztikai módszerekkel nehezen szétválasztható "All other breeds" csoportba került. (Ezen belül érzékenyebb módszerek három nagyobb csoportot különítettek el: az elsőbe elsősorban a pásztorkutyák pl. skótjuhász, komondor, kuvasz kerülnek, de ide tartozik a bernáthegyi és a szürke agár is (ez utóbbi meglepő lehet, hiszen az afgán agár az egyik ősi fajtaként jelenik meg: arról lehet szó, hogy a szürke agarat később nemesítették az afgán névrokonától függetlenül), a másodikba a masztif-félék (masztif, bulldog, boxer, bull-terrier) találhatók (itt külséejében "kakukktojás" a németjuhász) még minden más fajta a harmadik csoportban van.) [1]

Mindenestre a szorgalmas és céltudatos tenyésztgetésnek meglett az eredménye mind genetikailag (a fajták közötti genetikai különbség a különböző kutyák közti variáció közel harmadát teszi ki - összehasonlításként a nagyon elkülönült humán populációk között is max. 5-10% ez az arány), mind mint azt nyilván fölösleges ecsetelnem kinézetileg (fenotípusosan). Mi okozhatott ilyen - viszonylag - gyors fenotípusos változást? Az egyik lehetséges okról, a gének szabályozó szekvenciáiban bekövetkező változásról már írtam korábban, de van egy másik igen érdekes elképzelhető ok is.
A különböző genomokban viszonylag gyakoriak az ún. mikroszatelliták. Ezek általában két vagy három bázis ismétlődéséből állnak (pl. CACACACACACA... vagy CAGCAGCAGCAGCAG...), előbbi főként nem kódoló DNS-re jellemző, míg utóbbi a fehérjéket kódoló DNS-re . Mindmáig nem teljesen tisztázott okokból, de a legvallószínűbbnek a DNS polimeráz "megcsúszását" tartják, az ismétlődések száma gyakran változik különböző egyedek között (ez az oka annak, hogy kódoló szekvenciában triplet ismétlődések vannak, hiszen a genetikai kód is "hárombetűs", így a csúszás erdeménye egy extra aminosav, míg dinukleotida ismétlődés esetén, az egész "leolvasó keret" eltolódna és a mikroszatellita után levő DNS teljesen mást kódolna). Ezt egyrészt remekül lehet hasznosítani rokonsági vizsgálatokban (ha közeli rokonokban vizsgálunk több mikroszatellitát, azok nagy valószínűséggel egyezni fognak), másrészt azonban a túl hosszúvá váló ismétlődések olyan súlyos betegségeket okozhatnak mint a spinocerebelláris ataxia vagy a Huntington-kór.
Egy texasi kutatócsoport azt kezdte el vizsgálni, hogy összefüggésbe hozhatók-e a mikroszatelliták hossza az egyes kutyák morfológiai tulajdonságaival [2].

2. Ábra: Kutyakoponyák morfológiájának gyors változása: az A panelben fajtiszta bernáthegyi koponyák láthatók ~1850-ből (felül), 1921-ből (középen) és 1967-ből (alul), a B panelen bull-terrier koponyák 1931-ből, 1950-ből és 1967-ből, végül a C panelen újfullandi koponyák 1926-ból, 1964-ből és 1971-ből. A középső terrier-koponya gazdájának runx-2 génjében az egyik mikroszatellita hosszabb mint a modern bull-terrierek azonos génjében. (Ez alátámasztja a kutatók modelljét, de azért egy egyfős minta nem igazi, szóval csak óvatosan lelkesedni... ;-)) [2]

A koponyamorfológiát befolyásoló transzkripciós faktorokat végignézve korellációra leltek a Runx-2 nevű fehérjében levő mikroszatelliták hossza és a koponya alakja között. A Runx-2-ben kétfajta mikroszatellita van egymás után: az egyik egy poli-glutamin (polyQ) szekvenciát kódol, a másik pedig egy poli-alanint (polyA). Általában más kísérleti rendszerekben a polyQ növekedés (bizonyos határok között) a transzkripció aktivációs képességet növelik, míg a polyA növekedés ugyanazt csökkenti. A kimutatott összefüggés szerint a polyQ/polyA arány összefügg a koponya hosszával és hajlásával (2. Ábra).
Hogy egy kis plusz zamata legyen a sztorinak a pireneusi juhászkutyákban jelen levő polidaktíliát (hat lábujjuk van az ebeknek) is hasonló okra tudták visszavezetni. Ezúttal az Alx4 transzkripciós faktorban leltek egy 51 bázispárnyi deléciót (amely semelyik más kutyafajtában nem volt jelen). Ennek okán valószínűleg az Alx4 működésképtelenné válik és nem tudja a célgénjeit aktiválni a fejlődő végtagbimbóban; az Alx4 mutáns allélját hordozó egerek is egy extra lábujj büszke tulajodnosai (3. Ábra).


3. Ábra: Az Alx-4 mutációja mind egerekben, min pireneusi juhászkutyákban többujjúságot (polidaktíliát) okoz. [2]

[1] Parker HG, Kim LV, Sutter NB, Carlson S, Lorentzen TD, Malek TB, Johnson GS, DeFrance HB, Ostrander EA, Kruglyak L. (2004) Genetic structure of the purebred domestic dog. Science 304:1160-1164.
[2] Fondon JW 3rd, Garner HR. (2004) Molecular origins of rapid and continuous morphological evolution. Proc Natl Acad Sci USA 101(52):18058-63. Epub 2004 Dec 13.
0 Tovább

"This isn’t really, and never has been, a debate about science."

A Natural History Magazine aktuális száma zanzásított ID vs. evolúció vitát közöl a téma prominenseinek tollából: Michael Behe vs. Ken Miller, William Dembski vs. Robert Pennock és Jonathan Wells vs. Eugenie Scott adok-kapok, valamint Barbara Forrest írása szerepel a lapban.
Emellett az aktuális Darwin kiállítás apropóján Richard Dawkins, Sean Carroll és mások esszéi (vagy azok részei) is olvashatók ugyanott.

0 Tovább

ÉRTEM vita - Update

A fair-play szellemében: a napokban kaptam kézhez Farkas Ferenc válaszlevelét előző "viszontválaszomra". (Természetesen amint időm engedi válaszolni fogok - remélhetőleg valamikor az elkövetkezendő két héten belül.) Továbbá Tasi István biztosított, hogy hamarosan előző leveleim valamilyen formában szintén szerepelni fognak a honlapjukon.

0 Tovább

tg-cbmass-20121025

blogavatar

Phasellus lacinia porta ante, a mollis risus et. ac varius odio. Nunc at est massa. Integer nis gravida libero dui, eget cursus erat iaculis ut. Proin a nisi bibendum, bibendum purus id, ultrices nisi.

Utolsó kommentek